相关实验视频
Updated: Jun 25, 2025

Murine Prostate Micro-dissection and Surgical Castration
Published on: May 11, 2016
通过NF-κB和p38-MAPK信号传导介导的前列腺癌侧膜中AR损失破坏了侧膜形态原体的生产
Shekha Tahsin1, Neha S Sane2, Brent Cernyar2
1Cancer Biology Graduate Interdisciplinary Program, University of Arizona, Tucson, AZ, USA.
瘤分泌的因素,如TNFα和TGFβ抑制前列腺层中的雄激素受体 (AR). 这种损失破坏了必需的形态原体,影响前列腺平衡,并导致癌症的进展.
科学领域:
- 前列腺癌生物学前列腺癌生物学
- 分子信号通道的分子信号通道.
- 流体-上皮相互作用
背景情况:
- 前列腺层中的雄激素受体 (AR) 活性对于通过依赖雄激素的形态因子来维持前列腺平衡至关重要.
- 在侵袭性前列腺癌中,流体AR表达显著丧失,但潜在的机制尚不清楚.
研究的目的:
- 阐明驱动肌体AR损失的机制,以及随后在前列腺癌中破坏形态原生成的机制.
- 确定特定的瘤分泌因子和参与抑制前列腺 stromal 纤维细胞中AR表达的信号通路.
主要方法:
- 利用药理学和RNA干扰 (RNAi) 方法来研究信号通路.
- 使用记者测定分析了AR促进区域.
- 在不同的治疗条件下评估了像FGF10和Wnt16这样的形态原体的表达.
主要成果:
- 确定TGFβ1和TNFα作为关键的瘤分泌因子,抑制前列腺 stromal 纤维细胞中的AR mRNA和蛋白质表达.
- 证明TNFα介导的AR抑制涉及NF-κB信号通路和p38α/δ-MAPK.
- 表明FGF10和Wnt16表达,关键的雄激素诱导形态原体,由TNFα减少,并通过p38-MAPK抑制恢复.
- 通过非正规的Jnk信号传递,证实了Wnt16在基底上皮细胞生存中的作用.
结论:
- 前列腺癌中流体AR损失是由瘤微环境 (TME) 分泌的因素,特别是TNFα和TGFβ介导的.
- TNFα通过NF-κB或p38-MAPK抑制AR转录,导致基本的雌激素调节的 stromal 形态原体的丧失.
- 这种干扰会损害正常的上皮质平衡,突出显示前列腺癌进展的关键机制.
更多相关视频
07:25A Bioluminescent and Fluorescent Orthotopic Syngeneic Murine Model of Androgen-dependent and Castration-resistant Prostate Cancer
Published on: March 6, 2018
07:20A Novel Stromal Fibroblast-Modulated 3D Tumor Spheroid Model for Studying Tumor-Stroma Interaction and Drug Discovery
Published on: February 28, 2020
相关概念视频
Interactions Between Signaling Pathways
Convergence and divergence, and cross-talk between signaling pathways
Two distinct signaling pathways can converge on a single functional unit, which may either be a single protein or a complex of proteins. The response is either functionally distinct or synergistic between the two pathways but different from the response...
NF-κB-dependent Signaling Pathway
NF-κB-dependent Signaling Mechanism
The...
MAPK Signaling Cascades
Abnormal Proliferation
mTOR Signaling and Cancer Progression
The mTOR pathway or the...
The Intrinsic Apoptotic Pathway