酸诱导TM3 Leydig细胞的细胞毒性,通过调节自和内分泌网膜应激应变
Wenqiao Zhang1, Yali Song2, Letai Yi3
1Department of Oncology, The Affiliated Hospital of Southwest Medical University, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan 646000, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|May 22, 2024
概括
三 (2-乙基) 酸盐 (TEHP) 通过激活内质网膜应激和阻断自而导致丸细胞死亡. 增强自可以防止TEHP诱导的毒性.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生殖科学 生殖科学
背景情况:
- 三 (2-乙基) 酸盐 (TEHP) 是一种广泛使用的阻燃剂,已知具有生态毒性和人类暴露.
- 新出现的证据表明,TEHP具有生殖毒性,但其细胞机制尚不清楚.
研究的目的:
- 为了阐明底层Tris (2-乙基) 酸盐 (TEHP) 诱导的生殖毒性细胞机制.
- 通过使用TM3细胞模型,研究细胞亡,内质网膜 (ER) 应激和自在TEHP毒性中的作用.
主要方法:
- 作为一个体外模型,利用了丸介质体 stromal TM3 细胞.
- 采用RNA测序,免疫光和西式涂抹来分析细胞反应.
- 研究了药理学调节自的效果.
主要成果:
- 在TM3细胞中,TEHP暴露诱导了亡.
- TEHP抑制了自流并同时增强了ER压力.
- ER应激激活对于TEHP诱导的细胞损伤至关重要,并与抑制的自流相关.
- 自的药理抑制加剧了TEHP诱导的亡,而自的激活减弱了它.
结论:
- TEHP通过ER应激激活和自流抑制诱导小鼠TM3细胞的亡.
- 这些发现为小鼠丸中TEHP诱导的间歇性细胞毒性机制提供了新的见解.
- 调节自是一种潜在的治疗策略,可以预防TEHP诱导的丸损伤.
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