通过Sema4B-Plexin-B2进行天体细胞与微细胞的通信,调节了微细胞受伤诱导的反应性
Natania Casden1, Vitali Belzer1, Abdellatif El Khayari2
1Department of Developmental Biology and Cancer Research, The Institute for Medical Research-Israel-Canada, Faculty of Medicine, The Hebrew University, Jerusalem 91120, Israel.
概括
星球细胞释放Sema4B (Sema4B),通过Plexin-B2激活微质/巨细胞,增加脑损伤后的反应性. 减少这种途径可以减少神经炎症和神经元死亡,为中枢神经系统损伤提供治疗点.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 中枢神经系统 (CNS) 的损伤会触发快速的细胞反应,这可能对神经元有害.
- 中枢神经系统受伤后持续的神经炎症会增加神经退行症的风险.
- 叶皮层星球细胞中的蛋白质semaphorin4B (Sema4B) 涉及到受伤后的神经元死亡.
研究的目的:
- 研究Sema4B在皮质损伤后的神经炎症反应中的作用.
- 为了确定微质上Sema4B的受体,并阐明所涉及的信号通路.
- 评估向中枢神经系统损伤中的Sema4B-Plexin-B2通路的治疗潜力.
主要方法:
- 在野生型,Sema4B淘汰和Plexin-B2淘汰小鼠中的皮层刺伤伤病模型.
- 星细胞和微质细胞的体外共同培养系统.
- 对细胞因子表达的分析,微质/巨细胞的反应性和神经元细胞死亡.
主要成果:
- 赛马4B淘汰赛小鼠在受伤后表现出衰减的细胞因子表达和改变的微质/巨细胞反应性.
- 在实验室中,Sema4B增强了微质反应,作为Plexin-B2受体的配体.
- 微细胞/巨细胞特异性Plexin-B2淘汰小鼠显示反应性降低和神经元细胞死亡,类似于Sema4B淘汰小鼠.
结论:
- 在中枢神经系统受伤后,Astrocytic Sema4B作为一种连接体,通过Plexin-B2增强微质/巨体反应.
- 在Sema4B-Plexin-B2信号通路有助于神经炎症和神经元死亡后受伤.
- 准这种途径为减轻中枢神经系统损伤后果提供了潜在的治疗策略.
