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Updated: Jun 25, 2025
10:30
A Piglet Model of Neonatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy
Published on: May 16, 2015
19.6K
外源性NADPH可以减轻暴露于妊娠间歇性缺氧的胎儿小鼠中热诱导的大脑损伤
Jiayun Wei1, Weikun Zheng1, Chenjiong Teng1
1Department of Pediatrics, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children's Hospital of Wenzhou Medical University, 109 Xueyuan Western Road, Wenzhou, Zhejiang 325027, PR China; The second School of Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou, Zhejiang, PR China.
International immunopharmacology
|May 23, 2024
概括
妊娠间歇性缺氧 (GIH) 来自阻塞性睡眠呼吸暂停会损害胎儿的大脑发育. 外源的尼古丁胺胺丁氨酸核酸盐 (NADPH) 管理保护了GIH诱导的热和改善后代的认知功能.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 发展生物学 发展生物学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 怀孕期间阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 会导致间歇性缺氧 (IH),增加胎儿大脑中的氧化应激和烧亡.
- 热,一种被Gasdermin D (GSDMD) 介导的编程细胞死亡途径,在缺乏氧气的情况下导致神经损伤.
- 众所周知,尼古丁胺胺氨基丁核酸 (NADPH) 能保护大脑组织免受烧死.
研究的目的:
- 研究外源NADPH对妊娠间歇性缺氧 (GIH) 引起的胎儿大脑损伤的保护作用.
- 探索NADPH在缓解热和改善GIH暴露后代的神经发育结果中的作用.
主要方法:
- 建立了一个妊娠间歇性缺氧 (GIH) 鼠标模型来模拟怀孕期间的OSA.
- 将外源NADPH给治疗组,并将其与对照组 (AIR,Sham) 进行比较.
- 评估了认知功能 (莫里斯水迷宫),髓膜形成 (LBF染色),细胞死亡 (TUNEL染色) 和蛋白质表达 (西方斑点).
主要成果:
- GIH后代表现出空间学习,记忆受损,寡细胞减少,骨髓膜形成减少.
- GIH后代表现出 pyroptosis 相关蛋白质的表达增加.
- 在NADPH治疗组中,认知功能恢复,寡干细胞增加,髓膜形成增强,灭标志物减少.
结论:
- 早期给予外源性NADPH有效缓解由妊娠间歇性缺氧 (GIH) 引起的胎儿大脑损伤.
- 在怀孕期间,NADPH在保护与OSA相关的神经发育缺陷方面显示出治疗潜力.
