丸特异性蛋白,Y编码-Like 2激活了下丘脑前腔室核中的JAK2/STAT3通路,以维持高血压
Ying Li1,2,3,4, Yang-Fei Xu1,2,3,4, Hong-Li Chi1,2,3,4,5
1Department of Physiology and Pathophysiology, School of Basic Medical Sciences, Xi'an Jiaotong University Health Science Center, Xi'an, Shaanxi, P.R. China.
丸特异性蛋白Y编码型2 (TSPYL2) 和JAK2/STAT3在大脑中的信号传递.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 心血管研究研究心血管研究
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 与正常压力WKY大鼠相比,自发高血压大鼠 (SHRs) 在下丘脑PVN中表现出较高的TSPYL2和JAK2/STAT3酸化.
- 对于TSPYL2和JAK2/STAT3在维护PVN内的高血压中的确切作用仍有待阐明.
研究的目的:
- 调查TSPYL2和JAK2/STAT3信号在高血压背景下SHRs的PVN中的作用.
- 确定TSPYL2是否调节JAK2/STAT3活动,并影响PVN中的血压,炎症和氧化应激.
主要方法:
- 在SHRs和WKY老鼠的PVN中使用携带shRNA的腺相关病毒 (AAV) 进行TSPYL2淘汰.
- 使用AG490进行JAK2/STAT3抑制,通过系统或直接向SHRs的PVN注入AG490.
- 测量包括血压,血北上腺素和PVN炎症和氧化应激标志物.
主要成果:
- 在SHR中,TSPYL2 Knockdown降低了血压,血上诺阿匹内弗林,并在PVN中调节了JAK2/STAT3信号传递,IL-1β和IL-10表达.
- 服用AG490降低了血压,并禁用了JAK2/STAT3,同时也影响了炎症标志物,但不影响TSPYL2表达.
- 无论是TSPYL2淘汰和JAK2/STAT3抑制,都在SHR中减少了PVN氧化应激.
结论:
- TSPYL2 调节了 SHRs 的 PVN 中的 JAK2/STAT3 信号.
- 在PVN中的TSPYL2/JAK2/STAT3通路对于在高血压大鼠中维持高血压至关重要.
- 这一途径代表了高血压的潜在治疗点.
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