在小鼠毒性血清炎中BAFF/BAFF-R系统的转录组分析
Tamara Möckel1, Sebastian Boegel1, Andreas Schwarting1,2
1Division of Rheumatology and Clinical Immunology, Department of Internal Medicine I, University Medical Center of the Johannes Gutenberg University, 55131 Mainz, Germany.
International journal of molecular sciences
|May 25, 2024
概括
乙细胞激活因子 (BAFF) 信号传递通过调节III原来促进慢性病 (CKD) 的进展. 针对BAFF可能为CKD患者提供新的治疗策略.
科学领域:
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學專業.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 慢性病 (CKD) 是一个日益严重的全球健康问题,目标治疗有限.
- 由B细胞激活因子 (BAFF) 激活的NF-κB信号通路与CKD有关.
- 管状上皮细胞 (TEC) 产生BAFF,在纤维化中至关重要.
研究的目的:
- 为了研究BAFF/BAFF-R系统在抗质底膜 (GBM) 疾病的发病过程中的作用,CKD的一个模型.
- 用高通量RNA测序分析BAFF和BAFF受体 (BAFF-R) 缺陷对CKD发展的影响.
主要方法:
- 非加速性毒性血清炎 (NTN) 模型在BAFF淘汰赛 (KO),BAFF-R KO和野生型小鼠中.
- 高通量RNA测序用于分析脏中的基因表达变化.
- 在抗GBM疾病的背景下对BAFF信号的分析.
主要成果:
- 在CKD中,BAFF信号直接有助于对原III的上调,BAFF KO小鼠的表达减少证明了这一点.
- 观察到的BAFF对原III的作用并没有通过BAFF-R.
- 包括Txnip,Gpx3,Igfbp7,Ccn2,Kap,Umod和Ren1在内的几种基因被确定为上调并可能参与BAFF在CKD中的作用.
结论:
- BAFF/BAFF-R系统参与了CKD的发病过程,特别是对原III的上调.
- 针对性抑制BAFF,例如,用belimumab,可能是缓解慢性损伤的治疗方法.
- 已识别的上调基因可以作为CKD的有价值的预后生物标志物.


