在雌性小鼠中,睡眠障碍诱导的焦虑的桃体内电路
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|May 27, 2024
概括
睡眠障碍可能会通过增强基底侧杏仁体 (BLA) 和中央杏仁体 (CeL) CRF神经元之间的突触连接来增加焦虑. 这种突触增强似乎是后突触的,可能会增加类似焦虑的行为.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 睡眠科学 睡眠科学
- 焦虑研究 焦虑研究
背景情况:
- 焦虑症很普遍,睡眠障碍是已知的危险因素.
- 底侧杏仁体 (BLA) 和中央杏仁体 (CeL) 是参与焦虑处理的关键大脑区域.
- CeL中的CRF阳性细胞与促进类似焦虑的行为有关.
研究的目的:
- 为了研究睡眠障碍对控制焦虑的神经回路的影响.
- 检查睡眠中断后CEL中BLA向CRF阳性细胞的投射的功能.
- 为了确定睡眠障碍引起的焦虑背后的突触机制.
主要方法:
- 使用的小鼠遗传学 (Crh-IRES-Cre::Ai14(tdTomato) 记者小鼠).
- 在ex vivo脑切片中使用电生理学 (全细胞记录,AMPAR/NMDAR EPSC比率,配对脉冲比率).
- 结合行为训练和测试来评估类似焦虑的行为.
- 在光 (非活性) 周期期间诱导了6小时的睡眠中断.
主要成果:
- 在雌性小鼠中睡眠障碍是焦虑引起的.
- 在BLA输入到CRF-CeL细胞时增强AMPAR/NMDAR EPSC振幅比,表明突触增强的突触后表达.
- 没有变化的配对脉冲比 (PPR) 表明前突触释放概率没有变化.
- 增加了BLA与CRF-CeL输入中的激发/抑制 (E/I) 比率,这意味着激发性BLA输入的功能效率提高.
- 在睡眠中断后,CRF-CeL神经元的激活增加.
结论:
- 睡眠障碍增强了从BLA到CRF-CeL神经元的谷氨酸性突触传输,可能是通过突触后机制.
- 这种突触增强导致CRF-CeL神经元的激活增加,可能导致焦虑发生.
- 这些发现突显出一种特定的神经电路机制,通过这种机制,睡眠障碍可能会促进焦虑.


