压力高血糖症加剧了中风后的炎症性脑损伤

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
• 缺血性中风研究 缺血性中风研究

背景情况:

• 高血糖是缺血性中风患者常见的应激反应,但其对中风结果的影响尚不清楚.
• 现有的临床和临床前数据并没有明确地将中风后高血糖与功能结果联系起来.
• 研究高血糖在中风恢复中的作用对于开发有针对性的治疗策略至关重要.

研究的目的:

• 在小鼠模型中研究中风后高血糖症对缺血性中风结果的影响.
• 确定氧化应激在调解高血糖引起的中风损伤中的作用.
• 探索NADPH氧化酶在中风后高血糖症并发症中的参与.

主要方法:

• 使用了永久性缺血小鼠模型.
• 小鼠在缺血后17-48小时接受了正常血糖或高血糖的条件.
• 评估了氧化应激标志物和心脏病发作量.
• 评估了运动功能的恢复.
• 在缺乏功能性NADPH氧化酶-2的p47^phox-/-小鼠中重复实验.

主要成果:

• 脑卒中后高血糖症显著增加了心脏病发作量,破坏了血脑屏障和出血.
• 过高血糖会影响小鼠的运动恢复.
• 在高血糖小鼠的近心梗塞微质/巨细胞中观察到超氧化物形成的升高.
• 这些有害影响在p47^phox-/-小鼠中没有,这表明NADPH氧化酶-2的作用.

结论:

• 缺血性中风后几个小时到几天发生的高血糖症会加剧大脑损伤和功能缺陷.
• 通过微质/巨细胞中的NADPH氧化酶活性介导的氧化应激是将中风后高血糖与不良结果联系起来的关键机制.
• 针对高血糖和相关的氧化应激途径可能提供一种治疗方法,以改善中风恢复.