PACAP38 / 杆细胞特异性受体轴在小鼠中介于重复性压力诱导的头痛
Hyeonwi Son1, Yan Zhang1, John Shannonhouse1
1Department of Oral & Maxillofacial Surgery, School of Dentistry, University of Texas Health Science Center, San Antonio, TX, USA.
The journal of headache and pain
|May 27, 2024
概括
压力诱导的垂体腺酸环酶激活聚-38 (PACAP38) 通过mas相关的G蛋白结合受体B2 (MrgprB2) 途径在小鼠中触发类似头痛的行为. 这一发现为治疗与压力相关的偏头痛提供了一个新的目标.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 疼痛研究 疼痛研究
背景情况:
- 偏头痛影响全球15%的人口,但其潜在原因仍然不明.
- 疼痛作为一个警告系统,但偏头痛信号的具体威胁是未知的.
研究的目的:
- 调查垂体腺酸环酶激活聚-38 (PACAP38) 在压力诱导的头痛病原体中的作用.
- 为了确定参与偏头痛发作的分子途径.
主要方法:
- 在雄性小鼠中诱导头痛行为,使用重复性压力和持续注射PACAP38.
- 评估头痛行为通过面部·弗雷测试和面尺度.
- 在体内Pirt-GCaMP Ca2+对野生类型和MrgprB2缺乏的小鼠中三腺 (TG) 神经元活动的成像.
主要成果:
- 重复的压力和PACAP38的管理诱导了MrgprB2依赖的头痛行为.
- PACAP38/MrgprB2信号导致杆细胞脱粒,使三分泌血管系统敏感.
- 压力和升高的PACAP38通过MrgprB2使TG神经元敏感,这种过程在缺乏MrgprB2的小鼠中不存在.
- 头痛行为是由TNF-a和TRPV1途径调解的.
结论:
- PACAP38-MrgprB2通路是与压力相关的偏头痛的新型治疗点.
- 偏头痛可以通过MrgprB2/PACAP38轴作为压力诱导的恒温失衡的警告信号.
