单核转录组分析发现了一种新型的FKBP5+内皮细胞亚型,该亚型在衰老期间参与脂肪组织内皮细胞转变为介质细胞
Siyuan Chen1, Xiaoxi Pan2, Pingjin Gao2
1Department of Geriatrics, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China.
Biochemical and biophysical research communications
|May 28, 2024
概括
衰老会破坏脂肪组织 (AT) 的功能. 研究人员在老年AT中发现了表达FKBP5的特定内皮细胞 (ECs),正在过渡过程中,并影响脂肪细胞,揭示了一种新的衰老机制.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 衰老研究研究 衰老研究
- 代谢健康 代谢健康
背景情况:
- 脂肪组织 (AT) 功能障碍是衰老的常见后果,影响整体健康.
- 内皮细胞 (ECs) 对于维持AT平衡至关重要,但它们在与衰老相关的变化中的作用尚不清楚.
- 了解衰老AT中的细胞变化和细胞间通信是必不可少的.
研究的目的:
- 为了研究衰老过程中脂肪组织内细胞组成的变化.
- 在老年脂肪组织中识别新型细胞群及其功能.
- 在衰老的背景下阐明内皮细胞和脂肪细胞之间的通信机制.
主要方法:
- 单核RNA测序 (snRNA-seq) 用于分析老年AT的细胞群.
- 进行了血统追踪实验,以追踪老年AT中EC的行为.
- 用免疫组织化学和分子分析来表征特定的细胞标记物和转变.
主要成果:
- 特别是在老年AT中发现了一种独特的FKBP5表达性内皮细胞群 (FKBP5+ ECs).
- 这些FKBP5+ ECs表现出对内皮细胞转化为介质细胞转化 (EndoMT) 的倾向.
- 血统追踪证实,老年AT EC越来越多地表达FKBP5并接受EndoMT,失去内皮标记物.
结论:
- 已经确定了一种涉及微血管ECs的新机制,该机制有助于与年龄相关的AT功能障碍.
- FKBP5+ ECs及其过渡到介酶状态在调节老年AT体脂肪细胞方面发挥着至关重要的作用.
- 这项研究为了解和潜在地针对衰老期间EC介导的AT功能障碍提供了基础.
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