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Updated: Jun 25, 2025

Flow Cytometry Analysis of Immune Cells Within Murine Aortas
Published on: July 1, 2011
CCL18通过诱导CCR6依赖的T细胞流入和极化来加剧动脉样硬化
Anjana Singh1, Adriaan O Kraaijeveld2,3, Adelina Curaj4
1Department of Pathology, Cardiovascular Research Institute Maastricht (CARIM), Maastricht University, Maastricht, Netherlands.
CC化学因子接体18 (CCL18) 通过通过其受体CCR6通过招募T细胞来促进动脉样硬化. 这个CCL18/CCR6轴驱动心血管疾病中的炎症.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 心血管生物学 心血管生物学
- 炎症研究 炎症研究
背景情况:
- 在慢性炎症和急性心血管综合征中,CC化学因配体18 (CCL18) 的含量升高.
- CCL18在人类动脉样硬化斑块中高度表达,特别是在巨细胞中.
研究的目的:
- 调查CCL18在动脉样硬化病变发生过程中的作用.
- 为了识别在免疫细胞中调解CCL18作用的受体.
主要方法:
- 在西方饮食中的ApoE-/-和PCSK9mut小鼠中使用CCL18.
- 使用人类和小鼠T细胞,包括CCR6缺乏细胞的体外研究.
- 在体内炎症模型使用野生类型和CCR6缺乏的小鼠.
主要成果:
- 在小鼠中,CCL18的使用增加了斑块负担和CD3+ T细胞透.
- 鉴定出CCR6是CCL18的功能性受体,它调解化学反应和信号传递.
- 活体中CCL18诱导的T细胞介导炎症,依赖于CCR6.6.
结论:
- CCL18/CCR6轴是动脉样硬化中免疫反应的新型调节器.
- 准CCL18/CCR6通路可能为心血管疾病提供治疗策略.
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