电 ?? 疗法通过NF-κB p65/NLRP3 pyroptosis路径重塑肠道菌群来改善FD大鼠的低度十二指肠炎
Yong-Li Han1, Zhao-Xia Kang2, Shu-Wen Jin3
1Acupuncture Department, The First Affiliated Hospital of Henan University of CM, Zhengzhou, Henan, 450003, China.
Heliyon
|May 29, 2024
概括
电针 (EA) 通过调节肠道微生物群和抑制NF-κB p65/NLRP3热途径来改善功能性消化不良 (FD). 这种治疗减少了十二指肠炎症,并增强了FD大鼠的胃肠机动性.
科学领域:
- 胃肠病学 胃肠病学
- 微生物学 微生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 功能性消化不良 (FD) 是一种常见的胃肠道疾病,其特征是低度十二指肠炎症.
- 需要进一步阐明FD病原体的精确机制和电针 (EA) 的治疗作用.
- NF-κB p65/NLRP3热路径和肠道微生物群的改变与FD有关.
研究的目的:
- 为了研究EA对肠道菌群和NF-κB p65/NLRP3热致死途径的调节作用,在FD的老鼠模型中.
- 探索EA缓解FD症状的潜在机制.
主要方法:
- 用多因素压力干预来建立FD老鼠模型.
- 鼠被用EA,NF-κB抑制剂或它们的组合治疗.
- 使用16S rRNA基因测序分析了肠道菌群的组成和多样性.
- 评估了NF-κB p65,IκB和NLRP3的蛋白质和mRNA水平.
- 便短链脂肪酸 (SCFA) 通过代谢学测量.
主要成果:
- 在FD大鼠中,EA治疗显著降低了低度十二指管炎症,并改善了胃肠道运动性.
- EA抑制了NF-κB p65和NLRP3的表达,这是烧途径的关键组成部分.
- EA增加了肠道微生物群的α和β多样性,促进了有益细菌的丰富.
- 使用EA导致便中SCFA度增加.
结论:
- 在老鼠中,EA通过多方面的机制对FD产生保护作用.
- EA可能会重塑肠道菌群,并抑制NF-κB p65/NLRP3烧途径.
- 这些行动共同有助于减少十二指肠炎症和改善FD症状.
