由4-尼托基诺林1-氧化物诱导的口腔表皮病变在瘤免疫微环境中表现出时间和阶段相关的变化
Kjersti Sellæg1, Ruth Schwienbacher1,2, Mathias Kranz3
1Department of Medical Biology, Faculty of Health Sciences, University of Tromsø (UiT) - The Arctic University of Norway, Tromsø, Norway.
Frontiers in oncology
|May 30, 2024
概括
与瘤相关的高内皮静脉 (TA-HEVs) 和免疫细胞随着口腔癌的严重程度而增加. 4-尼托基诺林1-氧化物 (4NQO) 鼠标模型有效地研究了早期口腔癌免疫微环境动态,包括TA-HEVs.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 在瘤学瘤学.
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 口腔舌状细胞癌 (OTSCC) 呈现出显著的发病率.
- 瘤透性淋巴细胞 (TILs),三级淋巴体结构 (TLS) 和与瘤相关的高内皮静脉 (TA-HEVs) 与口腔癌的更好的预后有关.
- 在瘤中TLS和HEVs的发展仍然不太清楚.
研究的目的:
- 调查淋巴细胞透和TLS和HEVs在口腔上皮病变中的发展.
- 为了利用4-尼托基诺林1-氧化物 (4NQO) 诱导的小鼠模型来研究口腔癌发生.
- 了解早期口腔癌中瘤免疫微环境的动态.
主要方法:
- 使用4 - 尼托基诺林1-氧化物 (4NQO) 的口腔癌发生的小鼠模型.
- 分析免疫细胞透,包括T细胞子集 (CD4+,FoxP3+,CD8+) 和B细胞 (B220+).
- 量化不同病变严重程度的PNAd+高内皮静脉 (HEV) 和三级淋巴体结构 (TLS) 的存在.
主要成果:
- 4NQO诱导的病变中的免疫反应主要是由T细胞子集驱动的.
- 观察到T细胞,B细胞和HEV的增加,病变严重程度增加,从早期阶段到状细胞癌 (SCC).
- 在早期病变中存在HEV,但在这个模型中TLS没有发展.
结论:
- 4NQO小鼠模型适用于研究早期口腔癌免疫微环境,特别是TA-HEV调节.
- 免疫细胞的透和HEV的发展与口腔上皮质发育不良和SCC进展相关.
- 对口腔癌中TLS发展的进一步研究是有必要的.

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