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Updated: Jun 25, 2025
11:42
Induction of Mesenchymal-Epithelial Transitions in Sarcoma Cells
Published on: April 7, 2017
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癌细胞在微柱状阵列上的上皮层-半细胞过渡
Ruili Liu1, Hongyu Wang1, Jiandong Ding1
1State Key Laboratory of Molecular Engineering of Polymers, Department of Macromolecular Science, Fudan University, Shanghai 200438, China.
ACS applied bio materials
|May 30, 2024
概括
拓生物材料接口在肺癌细胞中促进上皮层-介质细胞过渡 (EMT),即使具有显著的核变形. 这些微支柱阵列增强介质细胞标记物,并增加对TGF-β1.1的敏感性.
科学领域:
- 生物材料科学 生物材料科学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 癌症研究 癌症研究
背景情况:
- 表皮-介质细胞过渡 (EMT) 对于瘤入侵和各种细胞过程至关重要.
- 之前关于EMT的研究没有调查拓生物材料接口造成显著核变形的影响.
研究的目的:
- 调查设计用于显著核变形的多样乳合糖化物微柱阵列对人类肺癌细胞EMT的影响 (A549).
- 了解生物材料拓如何影响EMT和细胞对生长因子的反应.
主要方法:
- 制造具有适用于诱导核变形的尺寸的聚 (?? 乳-co-glycolide) 微柱阵列.
- 在微柱阵列和光滑表面上培养A549人类肺癌细胞.
- 分析表皮细胞 (E-cadherin) 和介质细胞 (vimentin) 标记物的表达.
- 用转化生长因子-β1 (TGF-β1) 治疗细胞以诱导EMT.
- 评估肌酸酸酶向子单元1的表达.
主要成果:
- 在微柱阵列上,A549细胞表现出显著的核变形.
- 与光滑表面相比,微柱状阵列上的细胞显示了E-cadherin的增加和vimentin的减少,这表明最初偏爱上皮质表型.
- TGF-β1治疗在两个表面的细胞中诱导了EMT,微柱状阵列增强了维门的表达.
- 在微柱阵列上观察到氨酸酸酶向子单元1的减少表达,这可能会影响actin动力学和TGF-β1敏感性.
- 微柱阵列促进了EMT,并增加了细胞对TGF-β1.1的敏感性.
结论:
- 拓生物材料接口,特别是微柱阵列,可以在肺癌细胞中促进EMT.
- 由生物材料拓引发的核变形影响EMT标记物和细胞反应.
- 这些发现表明,生物材料设计可以调节癌细胞的行为和对治疗刺激的反应.
