在早产儿的神经发育障碍儿童中,学龄的神经炎症标志物
S Van der Zwart1, E F Knol2, P Gressens3
1Department of Neonatology, Wilhelmina Children's Hospital, University Medical Center Utrecht, Utrecht University, Utrecht, the Netherlands.
Brain, behavior, & immunity - health
|May 31, 2024
概括
在早产婴儿中新生儿免疫激活可能导致长期的神经炎症. 学校年龄的早产儿有障碍,表现出改变的炎症特征,具有更高的GM-CSF,Gal1和Trail水平,表明持续的免疫系统变化.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 发育儿科 发育儿科
背景情况:
- 新生儿免疫系统激活与早产婴儿白质损伤有关.
- 动物研究表明,慢性免疫激活和改变的神经炎症在早产后多年仍然存在.
- 这些影响在人类中的程度仍然在很大程度上是未知的.
研究的目的:
- 在早产儿中在学龄时识别神经炎症标志物.
- 将这些标记与运动,认知和行为障碍相关联.
- 调查早产儿有和没有缺陷之间的炎症特征的差异.
主要方法:
- 一项试点病例控制研究包括20名早产儿 (GA <28周) 和30名健康成年人对照.
- 在8-9岁的早产儿的血清样本中测量了39个炎症标志物.
- 统计分析包括对成人对照进行比较,对损伤组进行单变量分析和主要成分分析.
主要成果:
- 在早产儿的炎症性蛋白质水平与成年人对照显著不同.
- 有缺陷的早产儿表现出较高水平的粒细胞 - 巨细胞殖民地刺激因子 (GM-CSF) (p < 0.01).
- 在受损的早产儿中,观察到 Galectin-1 (Gal1) 和 TNF 相关的诱导亡联体 (TRAIL) 的显著性趋势.
结论:
- 学校年龄的早产儿的炎症特征与成年人不同.
- 在受损的早产儿中,免疫调节细胞因子 (GM-CSF,Gal1,Trail) 的升高表明免疫反应发生了变化.
- 神经炎症通路似乎在早产儿中保持活跃,甚至在学龄时也存在神经发育障碍.
