电针通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4轴来降低MCAO/R大鼠的神经铁亡的调节

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 生物化学 生物化学
• 传统中国医药 传统中国医药

背景情况:

• 铁亡是缺血性中风中的关键病理过程.
• 以前的研究表明,电针 (EA) 可以减轻铁,但机制尚不清楚.

研究的目的:

• 调查EA在缺血性中风后抑制铁亡的精确机制.
• 评估EA在中脑动脉封闭/再输的老鼠模型中的神经保护作用.

主要方法:

• 中脑动脉封闭/再的老鼠模型.
• 神经功能,运动协调和心脏病发作体积的评估.
• 对氧化应激标志物和铁含量进行生物化学测试.
• 分子分析包括西部斑,RT-PCR和免疫光.
• 评估核因子-E2相关因子2 (Nrf2) 路径的作用.

主要成果:

• EA治疗逆转了神经功能障碍,并减少了脑梗塞的数量.
• EA降低了铁含量,抑制了脂质过氧化,并增强了抗氧化活性.
• EA促进了Nrf2核转位和增加了SLC7A11和GPX4的表达.
• 使用ML385抑制Nrf2消除了EA的保护作用.

结论:

• 通过激活Nrf2通路,EA抑制铁亡并减轻缺血性中风损伤.
• 在EA上调节溶解物载体家族7成员11 (SLC7A11) 和谷氨过氧化酶4 (GPX4) 的表达.
• 通过向ferroptosis,EA代表了对缺血性中风的有前途的治疗方法.