甲状腺炎上调 lncRNA CYTOR 以通过 miR-206/MAPK1 轴调节自
Shan Cheng1, Yi Liu1, Bei He1
1Institute of Pathogenic Biology, School of Nursing, Hengyang Medical College, Hunan Provincial Key Laboratory for Special Pathogens Prevention and Control, University of South China, Hengyang 421001 Hunan, China.
长非编码RNACYTOR通过菌miR-206并激活MAPK1/ERK通路来调节克拉米迪亚虫感染期间的自. 这揭示了控制克拉米迪亚感染的新机制.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 传染性疾病 传染性疾病
背景情况:
- 与自相关的基因调节了克拉米迪亚白虫感染.
- 长非编码RNACYTOR与自有关.
研究的目的:
- 调查CYTOR在C. trachomatis诱导的自中所扮演的角色.
- 阐明底层的分子机制.
主要方法:
- 在感染后分析基因和蛋白质表达 (CYTOR,MAPK1,miR-206,Beclin1,LC3,P62).
- 进行了CYTOR干扰和miR-206过度表达.
- 使用了 luciferase 记者测定.
- 评估了MAPK1/ERK信号通路的激活.
主要成果:
- 甲状腺炎感染上调CYTOR和MAPK1,下调miR-206,并增加了自标志物 (贝克林1,LC3-II/LC3-I比率).
- 细胞核突击或miR-206过度表达抑制了自.
- 在CYTOR的海绵型miR-206上,目标是MAPK1.
- 通过MAPK1/ERK通路激活,CYTOR促进了C. trachomatis诱导的自.
结论:
- 确定了CYTOR/miR-206/MAPK1轴调节C. trachomatis感染中的自性.
- 为了解克拉米迪亚病变的产生提供了分子基础.
- 为治疗相关传染病提供了潜在的点.
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