甲通过调节缺氧诱导因子-1α表达来抑制致命烧伤的老鼠心肌细胞中的亡
Xiangxi Meng1, Hailing Wen1, Sen Hu2
1Department of Burn and Plastic Surgery, Affiliated Hospital of Chengde Medical University, Chengde, Hebei Province, China.
Pakistan journal of pharmaceutical sciences
|June 1, 2024
概括
甲 (VPA) 降低了心肌细胞亡和心肌损伤在烧伤的老鼠. 这种保护作用与低氧诱导因子-1α (HIF-1α) 信号通路的调节有关.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 生物化学 生物化学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 严重的烧伤损伤会诱导心肌细胞亡和心肌损伤.
- 缺氧诱导因子-1α (HIF-1α) 信号通路与与烧伤有关的心脏功能障碍有关.
研究的目的:
- 在严重烧伤的老鼠模型中研究甲 (VPA) 对心肌细胞亡的抑制作用.
- 探索HIF-1α信号通路在VPA心脏保护作用中的潜在作用.
主要方法:
- 在雄性Sprague-Dawley大鼠中建立了50%的全体表面积 (TBSA) 三度全厚伤模型.
- 鼠被分为假,和+VPA组,其中VPA被输入腹膜内 (300 mg/kg).
- 测量包括心肌细胞亡,肌酸酶-MB (CK-MB),氧化 (NO),酶-3活性,以及HIF-1α,可诱导氧化合成酶 (iNOS) 和BNIP3的蛋白质水平在烧伤后3小时和6小时.
主要成果:
- 与假装组相比,严重的伤显著增加了CK-MB,心肌细胞亡,caspase-3活性,NO水平和HIF-1α通路蛋白质表达.
- VPA治疗显著降低了CK-MB,心肌细胞亡率,并抑制了HIF-1α信号通路蛋白的表达.
- 在被烧伤的老鼠中,VPA表现出对心肌损伤和亡的保护作用.
结论:
- 甲 (VPA) 抑制了早期心肌细胞亡,并减轻了致命伤的老鼠心肌损伤.
- VPA的心脏保护机制可能涉及HIF-1α信号通路的调节.
- 在严重烧伤后,VPA显示为治疗心脏并发症的治疗剂的潜力.
