埃尔金皮尔生物脑脊液通过mTOR抑制糖解,减轻BV2细胞中LPS诱导的炎症反应
Shuaikang Wang1, Li Wu1, Yongyan Xie1
1School of Pharmacy, Jiangxi University of Chinese Medicine, Nanchang, Jiangxi, 330004, China.
Journal of ethnopharmacology
|June 2, 2024
概括
作为EBCF提供的Erjingpill通过通过mTOR途径抑制微质糖解来对抗阿尔茨海默病中的神经炎症. 这项研究支持Erjingpill在AD治疗中的使用.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 传统中国医药 传统中国医药
背景情况:
- 传统中医药Erjingpill在阿尔茨海默氏症 (AD) 中表现出神经保护作用.
- 微质糖解与神经炎症有关,但Erjingpill对这种途径的影响尚不清楚.
研究的目的:
- 调查Erjingpill的抗神经炎症作用是否通过调节微质糖解调节.
- 探索潜在的分子机制,包括PI3K/AKT/mTOR通路.
主要方法:
- 准备并分析了Erjingpill生物脑脊液 (EBCF).
- 由LPS诱导的BV2微质细胞模拟了神经炎症.
- 测试测量了细胞活力,NO释放,炎症因子,微质极化标记物和糖分酶活性/蛋白质水平.
主要成果:
- 含有40种化合物的EBCF抑制了BV2细胞中LPS诱导的炎症和糖解.
- EBCF促进了M1到M2微质极化,并抑制了PI3K/AKT/mTOR通路.
- 通过调节mTOR来抑制糖分解,EBCF减轻了神经炎症.
结论:
- 通过通过mTOR调节抑制微质糖解,EBCF表现出显著的抗神经炎症作用.
- 这项研究提供了证据证明Erjingpill在阿尔茨海默病中的治疗潜力.


