感染SARS-CoV-2的K18hACE2小鼠的嗅觉系统中的炎症反应和髓完整性的缺陷
Eduardo Martin-Lopez1,2, Bowen Brennan1,2, Tianyang Mao3,4,5
1Department of Neurosurgery, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut 06520-8082.
eNeuro
|June 4, 2024
概括
严重急性呼吸道综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2) 感染嗅觉表皮中的支柱细胞和巨细胞,导致嗅觉系统的炎症和髓缺陷,可能导致长期的嗅觉丧失.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 病毒学 病毒学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2) 导致冠状病毒疾病2019 (COVID-19),经常出现嗅觉功能障碍.
- 鼻腔中的嗅觉上皮质 (OE) 是影响嗅觉的病毒感染的潜在入口点.
研究的目的:
- 在K18hACE2小鼠模型中研究SARS-CoV-2在嗅觉系统 (OS) 中的细胞热带和传播.
- 在SARS-CoV-2感染后,描述炎症反应和与之相关的神经系统病理变化.
主要方法:
- K18hACE2小鼠被感染了SARS-CoV-2.
- 感染后7天的嗅觉组织 (嗅觉上皮质,嗅觉球泡,皮质皮质,管状条纹体) 的分析.
- 免疫组织化学被用来识别病毒存在,细胞类型 (支柱细胞,巨细胞,微质细胞) 和炎症标志物 (IBA1).
- 通过2',3'-环基核酸3'-二化酶水平评估髓完整性.
主要成果:
- 在OE中,SARS-CoV-2选择性地感染了支柱细胞 (SCs) 和膜自身巨细胞.
- 中枢神经系统感染包括微质细胞和嗅球 (OB),皮质皮质 (PC) 和管状条纹体 (TuS) 中的投影神经元.
- 在OE和整个OB,PC和TuS中观察到显著的炎症,有证据表明OS轴突通道中的髓缺陷.
结论:
- SARS-CoV-2 感染的目标是OE和中央嗅觉通路中的特定细胞.
- 在OS中广泛的炎症和中央髓缺陷可能解释COVID-19患者观察到的持续的嗅觉缺陷.
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