伊卡林可以通过抑制mPTP开放来改善缺血性中风期间的氧化应激损伤

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 药理学 药理学是指药理学的学科.
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 缺血性中风带来了严重的健康风险,治疗选择有限.
• 像RT-PA这样的当前治疗方法具有狭窄的治疗窗口和出血风险.
• 来自Epimedium的Icariin (ICA) 代谢成Icaritin (ICT),其神经保护作用的机制尚不清楚.

研究的目的:

• 在实验室中研究伊卡里 (ICT) 对氧化应激和亡的保护机制.
• 评估伊卡林 (ICA) 在大脑缺血-再输液 (I/R) 损伤的小鼠模型中的治疗潜力.
• 阐明线粒体透性过渡孔 (mPTP) 在ICA的保护作用中的作用.

主要方法:

• 使用PC-12细胞和H2O2.2建立了体外氧化损伤模型.
• 使用MTT,流细胞计和免疫光学评估细胞活力,ROS,亡,mPTP状态和线粒体膜潜力 (MMP).
• 使用中脑动脉阻塞 (MCAO) 鼠标模型进行体内缺血-再输血损伤.
• 通过行为评分,TTC染色,HE/Nissl染色和西部涂抹,评估神经功能,心脏病发作量和与mPTP和亡相关的蛋白质表达.

主要成果:

• 在体外,ICT减少了氧化损伤,ROS水平,mPTP开放和亡.
• 使用mPTP抑制剂减少了ICT的保护作用,使用mPTP激活剂则逆转了.
• 在MCAO大鼠中,ICA治疗改善了神经功能,并减少了心脏病发作量.
• ICA和CsA的使用减轻了I/R诱导的损伤,mPTP开放和亡.

结论:

• 伊卡林 (ICA) 证明了神经保护作用对大脑缺血-再输液损伤.
• 抑制线粒体透性过渡孔 (mPTP) 开放是ICA作用的关键机制.
• 艾卡是缺血性中风治疗的有希望的治疗候选者.