单细胞分析揭示了脂肪原生细胞的亚群,该亚群会损害葡萄糖平衡
Hongdong Wang1, Yanhua Du2, Shanshan Huang1
1Department of Endocrinology, Drum Tower Hospital Affiliated to Nanjing University Medical School, Branch of National Clinical Research Centre for Metabolic Diseases, Nanjing, China.
Nature communications
|June 6, 2024
概括
肥胖会改变人类脂肪原生细胞 (APC),其中一个特定的子集促进2型糖尿病. 针对这些致病性APC提供了改善血糖控制的潜在治疗策略.
科学领域:
- 代谢研究的研究.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 脂肪原生细胞 (APC) 对于代谢平衡至关重要.
- 肥胖对人类APC异质性的影响及其在葡萄糖调节中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究人体APC在内脏脂肪组织中的异质性.
- 确定肥胖和2型糖尿病 (T2D) 如何影响APC亚群.
- 阐明特定的APC子集在调节葡萄糖平衡中的作用.
主要方法:
- 从健康和T2D个体的人体内脏脂肪组织中分析APC子集.
- 在小鼠中进行细胞移植研究,以评估特定的APC子集的功能影响.
- 研究APCs影响脂肪细胞功能和葡萄糖代谢的分子机制.
主要成果:
- 人体内脏脂肪组织包含四个不同的APC子集.
- 在T2D患者中,APC的组成和功能发生了变化.
- 一个特定的子集,CD9+CD55低APCs,在T2D患者中增加,并在移植后促进血糖干扰.
- 这些致病性APCs通过创造一个有害的利基来促进T2D的发展,该利基可调节脂肪细胞脂解.
- 削减这些致病APC可以改善与肥胖相关的血糖干扰.
结论:
- 人类APC表现出异质性,不同的子集在代谢健康中发挥作用.
- 在T2D患者中增加的CD9+CD55低APC有助于疾病的发病.
- 准这些特定的致病APC为管理T2D和相关代谢障碍提供了一个有希望的治疗途径.
