尽管停止使用ALK抑制剂,但在晚期ALK阳性NSCLC中延长疾病控制

科学领域:

• 在瘤学瘤学.
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 在大约5%的晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 中,EML4-ALK融合是致癌的驱动因素.
• 无细胞淋巴瘤激酶氨酸激酶抑制剂 (TKI) 是ALK阳性NSCLC的有效治疗方法.
• 疾病爆发,在TKI停止后癌症的快速恶化,与生存率低下有关.

研究的目的:

• 审查关于EML4-ALK NSCLC患者的文献,这些患者在停止TKI治疗时经历了疾病爆发.
• 为了将这些病例与安全停止TKI并实现延长生存的患者进行对比.

主要方法:

• 在EML4-ALK NSCLC患者中发表的疾病爆发病例的文献综述.
• 三名ALK阳性NSCLC患者的病例系列,其中有EML4-ALK变异1转位.
• 在停止TKI治疗后对患者结果的分析.

主要成果:

• 三名患有晚期ALK阳性NSCLC和EML4-ALK变异1转位的患者安全地停止了TKI治疗,没有疾病爆发.
• 这些患者经历了长时间的生存,尽管TKI停止.
• 影响爆发风险的因素包括进展时间,症状,转移,瘤反应,治疗线,疾病负担,融合变异和共同改变.

结论:

• 鉴定在TKI停止后有疾病爆发风险的患者对于改善结果至关重要.
• 先进的ALK阳性NSCLC与EML4-ALK变异1和野生型TP53可能适合间歇性TKI剂量策略.
• 间歇性TKI剂量需要进一步调查,以避免耐药性和毒性.