迪奎特通过诱导精子中血氧酶-1介导的铁亡,导致小鼠丸受伤
Jianyong Cheng1, Li Yang2, Zelin Zhang1
1College of Animal Science and Technology, Northwest A&F University, Yangling 712100, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|June 8, 2024
概括
迪卡特二胺除草剂通过通过血氧酶-1.1诱导小鼠精子的铁亡,导致雄性生殖毒性. 抑制ferroptosis可以防止农药诱导的丸损伤.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 生殖毒理学 生殖毒理学
- 细胞毒理学细胞毒理学
背景情况:
- 迪卡特二胺 (DQ) 是一种被广泛使用的除草剂,已知对男性生殖有毒.
- 导致DQ丸毒性的精确分子机制尚不完全理解.
研究的目的:
- 调查迪卡特二胺对小鼠雄性生殖毒性的作用和分子机制.
- 阐明铁和血氧酶-1在DQ诱导的丸损伤中的作用.
主要方法:
- 在体内用DQ治疗的小鼠模型,组织病理学分析,ROS染色,传输电子显微镜 (TEM).
- 在体外研究中使用了精子细胞,RNA测序,西部涂抹,脂质过氧化试验,铁试验.
- 药理上抑制铁和血氧酶-1.
主要成果:
- 在小鼠中,DQ暴露诱导了生殖管乱,减少了生殖细胞,并增加了精子形.
- DQ促进了反应性氧物种 (ROS) 的产生,线粒体损伤和精子灭.
- 血液氧化酶-1 (HO-1) 的上调调节介导了DQ诱导的铁亡,而其抑制或铁亡抑制改善了毒性.
结论:
- 血红素酶-1在小鼠精子中调解迪卡特二胺诱导的铁,导致雄性生殖毒性.
- 准HO-1是一种潜在的治疗策略,可以对抗农药诱导的男性生殖系统疾病.


