在光衰老微塑料上的环境持久性自由基通过诱导Caenorhabditis elegans中的氧化应激来缩短寿命
Hui Li1, Yongqi Jiang1, Yulun Gu1
1Institute for Environmental Pollution and Health, School of Environmental and Chemical Engineering, Shanghai University, Shanghai, 200444, China.
Chemosphere
|June 8, 2024
概括
陈旧的微塑料上的环境持久性自由基 (EPFR) 通过增加氧化应激来加速Caenorhabditis elegans的衰老. 灭这些基因会减少衰老的影响,突出了EPFRs.
科学领域:
- 环境科学 环境科学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 材料科学 材料科学 材料科学
背景情况:
- 微塑料 (MPs) 是普遍存在的环境污染物,具有已知的毒理作用.
- 现有的研究往往使用不现实的建模或不老的MP,限制了环境相关性.
- 在光老化聚钢 (PS) 上产生环境持久性自由基 (EPFR) 的产生和毒性仍未得到充分研究.
研究的目的:
- 调查光老化聚钢 (PS) 上的EPFRs的生成和毒性.
- 阐明EPFRs在光衰老PS的毒性影响中的作用.
- 评估光老化PS对Caenorhabditis elegans老化和氧化应激的影响.
主要方法:
- 聚乙烯 (PS) 经过光衰老.
- 凯诺哈比迪斯的暴露于光衰老的PS (PS-45和PS-60).
- 测量寿命,脂素含量,肠道反应性氧物种 (ROS) 和gst-4::GFP表达.
- 使用N-乙-l-cysteine进行的激进火试验.
- 皮尔森的相关性分析.
主要成果:
- PS的光衰老产生了EPFR,增加了ROS含量,并改变了物理化学特性.
- 暴露于光衰老的PS显著改变了C. elegans的寿命和脂素含量.
- 在暴露于老年PS的线虫中观察到肠道ROS和gst-4::GFP表达的增加.
- N-乙-l-氨酸治疗减少了EPFR,并减轻了衰老和氧化应激反应.
- EPFRs水平与观察到的衰老和氧化应激因素有很强的相关性.
结论:
- 在光衰老的PS上生成的EPFR有助于通过氧化应激加速衰老.
- 该研究强调了EPFRs在老化微塑料毒性的关键作用.
- 调查结果强调了需要考虑EPFRs在对MPs的毒理学评估.
