与年龄相关的内皮前体细胞功能下降及其与血IL-18或IL-23度的相关性在患有ST段升高心肌梗塞的患者中
Yuanting Zhu1,2,3, Guoyi Cai1,3, Luyang Lin1,3
1Division of Emergency Medicine, Department of Emergency Intensive Care Unit, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China.
Frontiers in cardiovascular medicine
|June 10, 2024
概括
在ST段升高心肌梗塞 (STEMI) 患者中,衰老会损害内皮原生细胞 (EPC) 功能,这与炎症性细胞因子IL-18和IL-23的增加有关. 这表明老年STEMI患者的新治疗点.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 老年学是一门学科.
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- ST段升高心肌梗塞 (STEMI) 不成比例地影响老年人,他们经历了内皮前细胞 (EPC) 能力的降低.
- 老龄化对STEMI患者EPC功能的具体影响仍然不完全理解.
研究的目的:
- 研究老龄化对STEMI患者EPC功能的影响.
- 探索年龄,EPC功能,炎症性细胞因子 (IL-18,IL-23) 和临床风险评分 (TIMI,GRACE) 之间的关系.
主要方法:
- 招募的年轻和年长的STEMI患者.
- 评估心肌梗塞中血栓溶解 (TIMI) 和全球急性冠状动脉事件注册表 (GRACE) 的得分.
- 测量了EPC的迁移,扩散,粘附和IL-18/IL-23度.
- 分析了年龄,EPC功能,细胞因子和临床分数之间的相关性.
主要成果:
- 与年轻患者相比,老年STEMI患者的GRACE/TIMI得分更高,EPC功能下降.
- EPC功能与GRACE/TIMI分数相反相关.
- 在老年患者中,血IL-18和IL-23水平升高,与EPC功能负相关,与GRACE/TIMI得分正相关.
- 年龄与IL-18/IL-23和GRACE/TIMI得分正相关,但与EPC功能负相关.
结论:
- 衰老会损害STEMI中的EPC功能,可能由IL-18和IL-23等炎症性细胞因子介导.
- 这项研究提供了对STEMI中衰老背后的机制的见解,并确定了潜在的治疗点.
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