FOXO3a/PI3K/Akt通路参与由α-ZEL和β-ZEL触发的ROS诱导的亡
Dominika Ewa Habrowska-Górczyńska1, Marta Justyna Kozieł2,3, Kinga Anna Urbanek2
1Department of Cell Culture and Genomic Analysis, Medical University of Lodz, Zeligowskiego 7/9, 90-752, Lodz, Poland. dominika.habrowska@umed.lodz.pl.
泽拉伦 (ZEN) 的代谢物,α-泽拉伦 (α-ZEL) 和β-泽拉伦 (β-ZEL),在前列腺癌细胞中诱导氧化应激和亡. 酸-3-酶 (PI3K) /Akt和FOXO3a通路参与了这种真菌毒素的毒性.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 泽拉 (ZEN) 是一种常见的雌激素菌毒素污染物.
- 疑似导致氧化应激的ZEN代谢产物α-zearalenol (α-ZEL) 和β-zearalenol (β-ZEL).
- ZELs对前列腺细胞的影响和潜在的分子机制是未知的.
研究的目的:
- 研究α-ZEL和β-ZEL对荷尔蒙依赖的人类前列腺癌 (PCa) 细胞的直接分子作用.
- 确定FOXO3a和PI3K/Akt信号通路在PCa细胞中ZEL诱导的毒性中的参与.
主要方法:
- 用30μM的α-ZEL和β-ZEL对PCa细胞进行处理.
- 评估细胞活力,氧化应激,细胞循环和细胞亡.
- 对FOXO3a和PI3K/Akt信号通路激活的分析.
主要成果:
- α-ZEL和β-ZEL显著降低了PCa细胞的活力.
- ZELs诱导了PCa细胞中的氧化应激,细胞循环停止和细胞亡.
- 发现FOXO3a和PI3K/Akt信号通路参与了ZEL诱导的毒性.
结论:
- α-ZEL和β-ZEL对人类前列腺癌细胞具有直接毒性.
- 在PCa中,FOXO3a和PI3K/Akt信号通路在调解菌毒素诱导的毒性方面发挥着至关重要的作用.
- 这些发现表明PI3K/Akt通路可能一般调节菌根毒素的毒性.
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