严重的COVID-19疾病的危险因素增加了SARS-CoV-2对内皮细胞和细胞周细胞的感染性
Luca Biasetti1, Nikos Zervogiannis1, Kira Shaw1
1Sussex Neuroscience, School of Psychology, University of Sussex , East Sussex BN1 9QG, UK.
Open biology
|June 11, 2024
概括
阿波利波蛋白E4 (APOE4) 基因型和炎症增加了血管细胞中的严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2) 感染力. 这解释了这些因素如何通过增强病毒进入血管系统来加剧COVID-19的严重程度.
科学领域:
- 血管生物学 血管生物学
- 传染性疾病 传染性疾病
- 遗传学 遗传学 是一个
背景情况:
- 冠状病毒疾病2019 (COVID-19) 影响多个器官,血管系统的参与是关键因素.
- 阿波利波蛋白E (APOE) 基因型和系统性炎症与COVID-19严重程度的增加有关.
- 了解血管感染的机制对于解释疾病严重程度至关重要.
研究的目的:
- 调查阿波利波蛋白E (APOE) 基因型和炎症对严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2) 感染性在血管细胞中的影响.
- 为了确定APOE基因型或炎症是否影响病毒进入内皮细胞和细胞周细胞.
主要方法:
- 在感染研究中利用伪型的SARS-CoV-2病毒.
- 雇佣了有针对性的替代人类APOE3和APOE4小鼠.
- 使用细菌脂聚糖 (LPS) 诱导的炎症在培养的人类和小鼠内皮细胞和细胞周细胞中.
主要成果:
- 在小鼠脑血管周细胞中,SARS-CoV-2的感染性比内皮细胞高.
- 与APOE3.3相比,表达APOE4等位基因的培养物显示病毒感染力增加.
- 用LPS进行预化显著增强了人体和小鼠皮细胞和人体内皮细胞中的SARS-CoV-2感染力.
结论:
- APOE4基因型和系统性炎症增强了血管细胞中的SARS-CoV-2感染力.
- 这些发现阐明了风险因素导致严重COVID-19的机制.
- 针对血管细胞感染性可能为严重的COVID-19提供治疗策略.


