间歇性缺氧在健康人群中增加脂质胰岛素抵抗:一个随机交叉试验
Anne Briançon-Marjollet1, Marie Netchitaïlo1,2, Fanny Fabre1,3
1Univ. Grenoble Alpes, HP2; Inserm U1300, Grenoble, France.
Journal of sleep research
|June 12, 2024
概括
慢性间歇性缺氧,睡眠呼吸暂停的标志,增加了同情活动和改变健康个体的脂肪代谢. 这可能会导致胰岛素抵抗和糖尿病的发展.
科学领域:
- 身体生理学 身体生理学
- 代谢健康 代谢健康
- 睡眠医学 睡眠医学
背景情况:
- 阻塞性睡眠呼吸暂停的特征是同情性过度活动.
- 这种同情的基调可以提高血中的自由脂肪酸和胰岛素水平.
研究的目的:
- 研究长期间歇性缺氧14晚对健康人群的同情活动,葡萄糖代谢,脂质样本和脂肪组织的影响.
- 评估对皮下脂肪组织重塑的影响.
主要方法:
- 一项前性双盲交叉研究,涉及12名健康受试者 (9名完成).
- 暴露于14个晚上的慢性间歇性缺氧与环境空气相比.
- 测量肌肉交感神经活动 (微神经图).
- 在口服葡萄糖耐受性测试期间,对禁食葡萄糖,胰岛素,C-和自由脂肪酸的评估.
- 脂肪组织分析用于组织学重塑,上腺体受体和脂质生成/脂解基因表达.
主要成果:
- 慢性间歇性缺氧显著增加了肌肉交感神经活动 (p=0.04).
- 在葡萄糖挑战后,自由脂肪酸水平增加 (p=0.05) 和对自由脂肪酸的胰岛素敏感性降低 (p=0.028).
- 间歇性缺氧在脂肪组织中调高了脂解和脂生成基因.
结论:
- 在健康人群中,慢性间歇性缺氧会诱导高同情度,促进脂解,并降低对自由脂肪酸的胰岛素敏感性.
- 这些生理变化可能会导致阻塞性睡眠呼吸暂停患者的胰岛素耐药性和糖尿病的发展.
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