糖尿病微环境恶化了脂肪介质细胞 stromal 细胞的再生能力
Sara M Ahmed1, Hoda A Elkhenany1,2, Toka A Ahmed1
1Center of Excellence for Stem Cells and Regenerative Medicine (CESC), Zewail City of Science and Technology, 6th of October City, Sheikh Zayed District, 6th of October City , 12582, Giza, Egypt.
Diabetology & metabolic syndrome
|June 16, 2024
概括
糖尿病疾病会损害脂肪干细胞 (ASC) 的功能,增加氧化应激和亡. 然而,ASCs表现出适应性反应,诱导抗氧化应激基因以抵消有害的糖尿病微环境.
科学领域:
- 内分泌学和再生医学的研究.
- 细胞和分子生物学是细胞和分子生物学.
背景情况:
- 2型糖尿病 (T2DM) 的特点是胰岛素抵抗.
- 脂肪干细胞 (ASC) 由于其免疫调节和分化能力,对T2DM具有治疗潜力.
- 糖尿病微环境可能会对ASC的功能产生负面影响.
研究的目的:
- 研究糖尿病微环境对脂肪干细胞 (ASC) 恒常性和再生潜力的影响.
- 阐明高血糖症中ASC功能障碍背后的机制.
主要方法:
- 在糖尿病血清 (DS) 与正常血清 (NS) 中培养的ASC的差异基因表达和蛋白质组分析.
- 评估ASC亡,氧化应激,DNA修复,表面标记物表达和分化能力.
- 评估细胞因子和细胞因子受体表达,以确定ASC-微环境交叉对应.
主要成果:
- 糖尿病血清诱导ASC的显著变化,包括增加的亡,氧化应激和DNA损伤.
- 在DS中培养的ASCs表现出骨质原,脂肪原和血管原分化受损.
- 免疫调节潜力受到损害,具有改变的亲和抗炎细胞因子表达.
- 抗氧化应激基因和蛋白质 (例如SIRT1,TERF1,Clusterin,PKM2) 的上调.
结论:
- 在糖尿病中,ASCs的再生能力下降,部分原因是氧化应激和炎症.
- 抗氧化压力因素的升级表明ASC对糖尿病环境的适应性反应.


