暴露于PFOS会通过激活TLR4/MyD88/NF-κb信号来加剧氧化应激和炎症诱导的亡,从而促进鱼的肝毒性

科学领域:

• 环境毒理学环境毒理学
• 动物健康 动物健康
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 和多醇基物质 (PFOS) 是广泛存在的环境污染物,已知对健康有不良影响.
• 禽业与人类健康的联系需要了解PFOS对生产食品的鸟类的影响.
• 在中,PFOS诱导的肝损伤 (肝毒性) 背后的分子机制尚未完全理解.

研究的目的:

• 为了研究PFOS暴露对的肝脏的剂量依赖性影响.
• 阐明参与PFOS诱导的肝毒性,氧化应激和的炎症的分子途径.

主要方法:

• 鱼被食含有不同度的PFOS (12.5,25和50毫克/公斤).
• 评估了肝损伤,线粒体结构,活性氧物种 (ROS) 水平,抗氧化剂状况和炎症标志物.
• 分析了TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活和亡.

主要成果:

• 暴露于PFOS导致鱼的剂量依赖性肝损伤.
• PFOS破坏了线粒体结构,增加了ROS和减少了抗氧化剂,导致肝细胞的氧化应激.
• PFOS上调了促炎性细胞因子 (TNF-α,IL-1β,IL-6),降低了IL-10的调节,并激活了TLR4/MyD88/NF-κB通路,促进了肝炎.
• 氧化应激和炎症诱导了长肝细胞中的线粒体亡,与肝毒性严重程度相关.

结论:

• PFOS主要通过线粒体亡诱导长中的肝毒性.
• 该机制涉及通过激活TLR4/MyD88/NF-κB信号通路来加剧氧化应激和炎症.
• 这些发现强调了家禽中PFOS污染对动物和人类健康的潜在风险.