缺乏TMPRSS2的猪在感染甲型流感病毒时显示出较少的肺病变和减少的炎症反应
Giovana Ciacci Zanella1,2, Celeste A Snyder1, Bailey L Arruda1
1Virus and Prion Research Unit, National Animal Disease Center, United States Department of Agriculture, Agricultural Research Service, Ames, IA, United States.
Frontiers in genome editing
|June 17, 2024
概括
淘汰猪中的TMPRSS2基因并没有阻止A型流感病毒 (IAV) 的传播,但减少了肺损伤和炎症. 这表明TMPRSS2可能会影响猪对IAV的免疫反应.
科学领域:
- 兽医病毒学 兽医病毒学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 流感A病毒 (IAV) 的进入依赖于宿主蛋白酶的血凝素 (HA) 裂变.
- 跨膜蛋白酶血清S1成员2 (TMPRSS2) 是HA裂变中的关键蛋白酶,影响IAV的致病性.
- 猪是IAV的自然宿主,IAV在猪肉行业造成了重大经济损失.
研究的目的:
- 调查TMPRSS2在猪IAV感染中的作用.
- 为了测试TMPRSS2淘汰赛猪对IAV的耐药性的假设.
主要方法:
- 产生的TMPRSS2淘汰赛 (TMPRSS2-/-) 猪.
- 挑战性野生型 (WT) 和TMPRSS2-/-猪,具有H1N1pdm09 IAV菌株.
- 评估病毒分泌,病毒标位,肺病变和细胞因子反应.
主要成果:
- 在猪呼吸道中表达了TMPRSS2.
- 在WT和TMPRSS2-/-猪之间没有观察到病毒分泌或肺病毒标位的显著差异.
- TMPRSS2-/-猪表现出减少的肺病变和较低的抗病毒和促炎细胞因子水平.
结论:
- 在猪中,TMPRSS2淘汰并没有阻止IAV感染或复制.
- 在TMPRSS2-/-猪中减少的肺病变和改变的细胞因子概况表明在调节炎症反应方面发挥了作用.
- 需要进一步的研究来阐明TMPRSS2在猪IAV病原发生的作用.
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