在小鼠PASC中持续的神经缺陷揭示了抗病毒药物的限制
Abhishek Kumar Verma1, Shea Lowery1, Li-Chin Lin2,3
1Department of Microbiology and Immunology, University of Iowa, Iowa City, IA 52242.
bioRxiv : the preprint server for biology
|June 19, 2024
概括
后急性后续COVID-19 (PASC) 在小鼠中引起慢性神经问题,即使没有直接的大脑感染. 抗病毒治疗不能防止这些长期的神经退行变化.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
背景情况:
- COVID-19 (PASC) 后急性后续包括持续的神经症状.
- 感染SARS-CoV-2可能导致长期的神经功能障碍.
研究的目的:
- 在SARS-CoV-2感染的小鼠模型中调查慢性神经功能障碍.
- 为了确定神经系统缺陷是否与嗅觉功能障碍或神经炎症有关.
主要方法:
- 感染小鼠病毒性适应小鼠SARS-CoV-2的小鼠感染.
- 评估氨酸氧酶 (TH) 表达,神经递质水平和细胞因子概况.
- 用于微质激活分析的RNA测序.
- 评估神经行为变化和早期抗病毒治疗的影响.
主要成果:
- 在鼻腔感染后很长时间观察到,嗅球中长期丧失TH表达,黑质体 (SN) 中的神经递质水平发生变化.
- 多巴氨基神经元脆弱性与增加的促炎性细胞因子和神经行为缺陷相关.
- RNAseq揭示了持续的微质激活,类似于人类的神经退行性疾病.
- 早期的抗病毒治疗减少了病毒载量和肺炎,但没有预防神经系统异常.
结论:
- 感染SARS-CoV-2小鼠的慢性神经功能障碍与持续的嗅觉上皮质问题没有直接联系.
- 神经系统缺陷类似于神经退行性疾病,由慢性炎症加剧.
- 这些发现突显了SARS-CoV-2感染的潜在长期神经后果及其与神经退行症相似之处.
