在S555的Ulk1酸化不需要耐力训练诱导的运动和新陈代谢能力在小鼠的改善
Yuntian Guan1,2,3, Hannah Spaulding2, Qing Yu2
1Fralin Biomedical Research Institute, Center for Exercise Medicine Research at Virginia Tech Carilion, Roanoke, Virginia, United States.
Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985)
|June 20, 2024
概括
运动可以提高耐力和新陈代谢,但ULK1在S555的酸化在线粒细胞化中的作用对于健康小鼠的这些益处并不重要. 这项研究研究了其在运动适应中的特定功能.
科学领域:
- 运动生理学 运动生理学
- 分子生物学分子生物学
- 细胞代谢的细胞代谢.
背景情况:
- 耐力运动提高了运动能力和新陈代谢,这对于健康的衰老至关重要.
- 运动诱导的线粒体,通过Unc-51-like自激活激酶1 (ULK1) 在S555的酸化介导,与线粒体重塑有关.
- ULK1-S555酸化在运动适应中的确切作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查ULK1在555血清 (S555) 酸化对于运动诱导的线粒和对耐力运动的代谢适应的必要性.
- 为了确定ULK1-S555酸化是否对于训练后运动能力和能量代谢的改善是必要的.
主要方法:
- 通过使用CRISPR/Cas9基因编辑,在ULK1的S555位点产生了氨酸到氨酸突变的敲入小鼠.
- 评估基线耐力能力,心脏功能和能量代谢 (呼吸系统交换比率).
- 评估了8周的自愿跑步运动对野生类型和Ulk1-S555A小鼠的运动能力和代谢流量的影响.
主要成果:
- Ulk1-S555A小鼠在基线时表现出正常的耐力能力和心脏功能.
- 在Ulk1-S555A小鼠的急性运动压力期间观察到能量代谢的轻微损伤,耐力训练完全纠正了这种情况.
- 运动训练成功地改善了野生类型和Ulk1-S555A小鼠的运动能力和代谢流量,表明保留了训练适应.
结论:
- 在S555的ULK1酸化不需要在健康的年轻小鼠中以运动为媒介改善运动和代谢能力.
- 在这个模型中,通过ULK1激活的运动诱导的线粒对于在训练后观察到的代谢适应和增强的耐力并非必不可少.
- 这些发现表明,其他途径有助于运动对线粒体健康和表现的有益影响.
