基于发育活动的厌食症会改变海马的非基因组应激反应,并诱导雌性大鼠的结构不稳定性和空间记忆障碍
Francesca Mottarlini1, Giorgia Targa1, Beatrice Rizzi2
1Department of Pharmacological and Biomolecular Sciences 'Rodolfo Paoletti', Università degli Studi di Milano, Via Balzaretti 9, 20133 Milano, Italy.
概括
活动性厌食症在雌性大鼠中诱导海马变化,包括减少树突性脊柱密度和空间记忆障碍,即使在重量恢复后也持续存在. 这些发现表明厌食症神经症治疗的目标.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 内分泌学 在内分泌学.
- 行为科学 行为科学
背景情况:
- 神经性厌食症 (AN) 涉及下丘脑-垂体-上腺轴过度活化和认知缺陷.
- 快速,非基因组应激反应在AN中的作用仍未得到充分研究.
研究的目的:
- 在神经厌食症诱导期间调查海马体的分子,结构和行为变化.
- 使用基于活动的厌食症 (ABA) 鼠标模型,检查海马中与压力相关的机制.
主要方法:
- 雌性青少年大鼠接受了基于活动的厌食症 (ABA) 协议 (食物限制和车轮接入).
- 鼠被评估为急性 (产后第42天) 和康复后 (产后第49天).
- 进行了海马组织分析,皮质水平和空间记忆测试.
主要成果:
- ABA老鼠表现出体重减轻,活动增加和活动模式改变,包括食物预测活动.
- 观察到海马体葡萄糖皮质体受体,卡尔德斯蒙,n-cadherin和神经蛋白-1水平的降低.
- 结构变化包括树突脊柱密度降低和脊柱形态变化,并行于空间记忆障碍.
结论:
- 基于活动的厌食症诱导了不适应的海马体结构和功能可塑性.
- 这些变化导致了神经性厌食症表型中观察到的认知缺陷.
- 这些发现表明,在AN患者中,神经性厌食症可能是治疗点.
