拜卡莱因通过抑制内分泌网膜应激应激来缓解棕酸诱导的内皮细胞功能障碍

科学领域:

• 血管生物学 血管生物学
• 细胞应激反应的应激反应
• 自然产品化学 自然产品化学

背景情况:

• 内皮细胞对于血管健康至关重要.
• 过多的棕酸 (PA) 可以诱导内质网膜 (ER) 压力和内皮细胞功能障碍.
• 植物提取物贝卡林 (BCL) 具有抗炎和抗氧化特性,但其在PA诱导的内皮功能障碍中的机制尚不清楚.

研究的目的:

• 为了研究贝卡林 (BCL) 对棕酸 (PA) 诱导的内皮细胞功能障碍的保护作用.
• 为了确定BCL是否抑制人静脉内皮细胞 (HUVECs) 中PA诱导的内质网膜 (ER) 应激.

主要方法:

• HUVECs被单独用PA (200微米) 治疗或与不同度的BCL (10,20,50微米) 联合治疗.
• 试验包括细胞活性的MTT,迁移的Transwell,亡的流动细胞计和管形成试验.
• 通过Western blot分析了亡标记物的蛋白质水平 (Bax,Bcl-2,分裂的caspase-3),血管生成因子 (VEGFA,FGF2,MMP-9) 和ER压力生物标记物 (GRP78,CHOP,PERK,ATF4).

主要成果:

• PA显著降低了HUVEC的活力,迁移和管形成,同时增加了亡.
• 取决于BCL的治疗剂量,BCL治疗逆转了这些影响,增强了细胞活力,迁移和管形成,并减少了细胞亡.
• 服用BCL降低了亲亡蛋白 (Bax,分裂的caspase-3) 和增加了抗亡蛋白 (Bcl-2).
• 此外,BCL还增加了血管生成标志物 (VEGFA,FGF2,MMP-9) 和降低了ER压力标志物 (GRP78,CHOP,PERK,ATF4).

结论:

• 贝卡林 (BCL) 有效地减轻了棕酸 (PA) 诱导的内皮细胞功能障碍.
• BCL通过抑制内分泌网膜 (ER) 应激通路来发挥其保护作用.
• BCL显示出作为治疗PA诱导的血管损伤条件的治疗剂的潜力.