在化治疗肝细胞中,SDF-1/CXCR4和相关炎症因子的表达
Rui Yang1,2, Hongting Shen2, Mingjun Wang2
1Department of Public Health, Medical College, Qinghai University, Xi'ning, China.
PloS one
|June 21, 2024
概括
过多的化物暴露会通过激活SDF-1/CXCR4信号通路,引发肝炎. 这种途径增加了诸如核因子-κB (NF-κB),介质素-6 (IL-6),瘤缩因子-α (TNF-α) 和介质素1β (IL-1β) 等炎症因素,从而导致肝损伤.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 化与肝脏损伤有关,但潜在的机制尚不清楚.
- SDF-1/CXCR4信号轴参与调节人类细胞中的炎症.
- 了解化物对肝炎的影响对于公共卫生至关重要.
研究的目的:
- 研究SDF-1/CXCR4信号轴在化引起的肝炎中的作用.
- 为了确定参与这个过程的关键炎症因素.
- 阐明过多的化物引起的肝损伤的分子机制.
主要方法:
- 使用暴露于化 (NaF) 的人类肝细胞 (LX-2) 的体外研究.
- CCK-8测定用于确定中位数致命剂量的NaF.
- 与酶相关的免疫吸收试验 (ELISA) 和定量实时聚合酶链反应 (qPCR) 用于测量蛋白质和mRNA表达水平.
主要成果:
- 在24小时内,NaF的中位致命剂量被确定为2 mmol/l.
- 与对照细胞相比,SDF-1/CXCR4,NF-κB,IL-6,TNF-α和IL-1β的蛋白质和mRNA表达在NaF治疗的细胞中显著增加 (P <0.05).
- 过多的化物暴露会激活SDF-1/CXCR4轴和NF-κB炎症通路.
结论:
- 过量的化物刺激SDF-1/CXCR4信号轴,导致NF-κB通路的激活.
- 这种激活导致炎症因子IL-6,TNF-α和IL-1β的表达增加.
- 这些发现提供了关于化诱导的肝损伤病原学的见解.
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