流感病毒感染加剧了老老鼠大脑中与神经认知功能障碍相关的基因表达
Wenxin Wu1, Jeremy S Alexander1, J Leland Booth1
1Pulmonary, Critical Care & Sleep Medicine, Department of Medicine, University of Oklahoma Health Sciences Center, Room 425, RP1 800 N. Research Pkwy, Oklahoma City, OK, 73104, USA.
Immunity & ageing : I & A
|June 21, 2024
概括
流感感染会使老年小鼠的认知能力下降恶化,反映了老年患者的效应. 这项研究揭示了流感后大脑基因表达的年龄相关差异,突出了神经认知并发症的潜在机制.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 老年学是指老年学的学科.
背景情况:
- 老年人 (>65岁) 面临因感染甲型流感病毒 (IAV) 而导致严重后果的风险增加.
- 非神经向性IAV可以导致神经认知并发症,包括抑郁症和痴呆风险增加.
- 了解与年龄相关的大脑对IAV的反应对于缓解这些并发症至关重要.
研究的目的:
- 为了调查与年龄相关的大脑基因表达在非神经热性流感A病毒 (IAV) 感染后的差异.
- 为了确定潜在的分子机制背后的IAV诱导的神经认知缺陷在老年人.
主要方法:
- 在感染H1N1 IAV (PR8株) 或模拟病毒的年轻 (12周) 和老 (70周) 老鼠的大脑中基因表达的比较.
- 定量实时PCR (qRT-PCR) 和NanoString nCounter鼠标神经炎症阵列用于基因表达分析.
- 发明性途径分析 (IPA) 用于解释基因表达的途径级变化.
主要成果:
- 在这个模型中,IAV并没有直接入侵中枢神经系统.
- 在年轻小鼠和老小鼠之间观察到脑基因表达的显著基线和感染诱导差异.
- 与感染后的年轻小鼠相比,老老鼠表现出与认知障碍,记忆缺陷和学习相关的基因表达变化.
结论:
- 在老年小鼠中,IAV感染会使先前存在的认知和学习缺陷恶化,这表明对老年人群也有类似的影响.
- 由IAV感染引发的早期大脑事件可能预测老年人的下游神经认知病理.
- 基因表达途径的年龄相关差异是IAV诱导的神经认知并发症的关键因素.
