与转基因IFNAR1小鼠日本脑炎病毒感染相关的炎症和亡因子波动-/-
Xiao Han Lin1, Dibakar Chowdhury1, Sang Heui Seo2,3
1Laboratory of Influenza Research, College of Veterinary Medicine, Institute of Influenza Virus, Chungnam National University, 99 Dae-Hak Ro, Yuseong Gu, Daejeon, 34134, Republic of Korea.
Current microbiology
|June 23, 2024
概括
在IFNAR1-/-小鼠中感染日本脑炎病毒 (JEV) 导致大脑和肺部显著的细胞因子诱导,尽管脏的病毒载荷较高. 这项研究揭示了JEV感染小鼠的炎症反应.
科学领域:
- 病毒学 病毒学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 神经科学是一个神经科学.
背景情况:
- 日本脑炎病毒 (JEV) 是亚洲脑炎的重要原因,由蚊子传播.
- 了解JEV对宿主免疫反应的影响对于开发有效的治疗方法至关重要.
- 干扰素α/β受体 (IFNAR1) 在JEV病变发生中的作用需要进一步研究.
研究的目的:
- 在JEV感染后,研究IFNAR1-/-小鼠中细胞因子和亡因子水平的变化.
- 分析与炎症和亡相关的基因表达变化,以应对JEV菌株KBPV-VR-27的反应.
- 为了比较JEV感染IFNAR1-/-小鼠在不同器官中的病毒负载.
主要方法:
- 成年雌性C57BL/6IFNAR1-/-小鼠被接种了JEV.
- 监测包括体重变化和感染后10天生存率 (dpi).
- 使用RT-qPCR分析细胞因子 (例如IL-13,IL-17α,IFN-β,IFN-γ,IL-6) 和亡因子 (例如Bak) 的基因表达.
主要成果:
- 在IFNAR1-/-小鼠中,JEV感染显著增强了细胞因子基因表达.
- 大脑显示IL-13,IL-17α,IFN-β和IFN-γ的诱导表达;肺部显示IL-6,IFN-β和IFN-γ的上调.
- 巴克在大脑中被显著诱导,脏的病毒载量高于大脑和肺部.
结论:
- IFNAR1-/-小鼠在大脑中表现出明显的促炎性细胞因子表达,尽管与脏相比,病毒载量较低.
- 这项研究突出了JEV感染期间不同器官特异性免疫反应和病毒传播模式的差异.
- 研究结果提供了关于涉及JEV和IFNAR1通路的宿主-病原体相互作用的见解.
