辐射诱导的ecirp损害了巨细胞的细菌细胞形成

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 辐射生物学 辐射生物学
• 分子医学是分子医学.

背景情况:

• 巨细胞对抗细菌感染至关重要,特别是在辐射伤害后.
• 辐射对巨细胞灭菌的影响以及细胞外冷诱导性RNA结合蛋白 (ecCIRP) 的作用仍未得到充分研究.
• 细胞外冷诱导性RNA结合蛋白与免疫失调有关,并充当与损伤相关的分子模式.

研究的目的:

• 为了调查辐射诱导的细胞外冷诱导性RNA结合蛋白的释放是否会损害细菌的巨细胞化.
• 探索细胞外冷诱导性RNA结合蛋白中和的治疗潜力,以恢复辐射暴露后的细胞功能.

主要方法:

• 小鼠接受了6.5Gy的全身辐射;初级腹膜巨细胞被隔离并在体外照射.
• 经过辐射和/或使用ecCIRP中和抗体或复合ecCIRP的治疗后,对大肠杆菌的细菌化细胞被评估为ex vivo和in vitro.
• 蛋白质表达 (Rac1,ARP2) 和细胞外冷诱导性RNA结合蛋白质水平通过西方涂抹分析.

主要成果:

• 辐射显著降低了细菌的细胞分裂由巨细胞,无论是ex vivo还是in vitro.
• 全身辐射增加了腹腔中的细胞外冷诱导性RNA结合蛋白水平,并降低了巨细胞中Rac1和ARP2的表达.
• 重组细胞外冷诱导RNA结合蛋白剂量依赖抑制了细胞分裂,而中和抗体恢复了被辐射的巨细胞的细胞能力.

结论:

• 电离辐射会损害细菌的巨细胞化,部分由细胞外冷诱导性RNA结合蛋白介导.
• 中和细胞外冷诱导性RNA结合蛋白有效地恢复了辐射损伤后巨细胞的细胞功能.
• 这些发现揭示了辐射诱导的免疫功能障碍的新机制,并建议针对辐射后感染的潜在治疗策略.