在白中,ROS介导的AKH对伊米达克洛普里德的抗性背后的分子机制

科学领域:

• 昆虫学 昆虫学是一门学科.
• 分子生物学分子生物学
• 虫害管理 虫害管理 虫害管理

背景情况:

• 包括伊米达克洛普里德 (imidacloprid) 在内的类杀虫剂对于控制白虫 (Bemisia tabaci) 是至关重要的.
• 不断使用类毒素导致白种群的广泛高水平耐药性,阻碍了有效的害虫管理.
• 脂肪动力激素 (AKH) 基因和反应性氧物种 (ROS) 涉及到昆虫的杀虫剂耐药机制.

研究的目的:

• 研究AKH基因和ROS在Bemisia tabaci Mediterranean (MED) (以前的生物型Q) 中对伊米达克洛普里德耐药性的作用.
• 阐明AKH和ROS参与抗虫剂耐药性的分子机制.

主要方法:

• 量化实时PCR (qPCR) 用于测量耐药和易感Bemisia tabaci MED.中的AKH基因表达水平.
• 用RNA干扰 (RNAi) 来使白中的AKH基因沉默.
• 在AKH沉默后,评估了活性氧物种 (ROS) 的水平,以及耐药性基因CYP6CM1及其调节因子 (CREB,ERK,P38) 的表达.

主要成果:

• 与敏感个体相比,耐药Bemisia tabaci MED的AKH基因表达显着较低.
• 抑制AKH基因导致ROS水平显著增加.
• 抑制AKH也显著增加了耐药性基因CYP6CM1及其上游调节因子 (CREB,ERK,P38) 的表达,从而增加了对伊米达克洛普里德的耐药性和减少了白死亡率.

结论:

• 脂肪动力激素 (AKH) 基因在Bemisia tabaci MED.中对伊米达克洛普里德耐药性的调节作用.
• AKH似乎通过对活性氧物种 (ROS) 的调节来调节抗杀虫剂基因表达,例如CYP6CM1.
• 这些发现提供了对白抗虫剂耐药性的分子机制的见解,可能为未来的害虫管理策略提供信息.