在Fgf10-缺陷的异卵性老鼠中,哈德利亚腺发育和退化
Shiori Ikeda1, Keita Sato2, Hirofumi Fujita2
1Department of Cytology and Histology, Medical School, Okayama University, 2-5-1 Shikata-cho, Kita-ku, Okayama 700-8558, Japan.
Journal of developmental biology
|June 26, 2024
概括
在小鼠中,纤维细胞生长因子10 (Fgf10) 缺陷导致哈德尔腺 (HG) 发育延迟或缺陷,导致眼睛异常. 在新生儿期早期观察到HG的退化和缩.
科学领域:
- 发展生物学 发展生物学
- 眼科医生 眼科 眼科
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 鼠标的哈德里亚腺 (HG) 保护眼睛表面,并在眼开放中发挥作用.
- 受到干扰的HG形成会导致异眼 (裂眼现象型).
- 之前的研究将Fgf10功能丧失与由于HG缩导致的裂眼联系起来,但时间和机制尚不清楚.
研究的目的:
- 在Fgf10异合体功能丧失小鼠中调查哈德里腺退化的时间和特征.
- 阐明Fgf10哈普洛缺陷对HG形成的发育影响.
主要方法:
- 在胚胎 (E13.5-E19) 和产后 (P0.5-P18) 阶段,以及在老年小鼠 (74周) 中,在Fgf10小鼠中对哈德尔腺体的组织学观察.
- 对HG标记表达的评估.
- 在现场杂交以检测Fgf10表达模式.
主要成果:
- 超过一半的Fgf10小鼠表现出显著退化的HGs,经常单方面,由P10.
- 退化的HG组织显示出黑色化和由结缔组织替换.
- 组织学和标记表达显示,在相似比例的Fgf10胚胎中,HG发育延迟或中断.
结论:
- Fgf10的哈普洛缺陷导致哈德尔腺发育延迟或缺陷.
- 在Fgf10小鼠中,HG退化和缩发生在新生儿期的早期.
- 这种发育缺陷可能会导致由于HG缩而导致单边的眼.


