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Updated: Jun 21, 2026

16:24
Profiling of Estrogen-regulated MicroRNAs in Breast Cancer Cells
Published on: February 21, 2014
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乳腺癌中雌激素受体异常的临床,病理和基因表达分析
Xi Wang1, Shengnan Bao2, Mengping Jiang1
1Department of Radiotherapy, Affiliated Hospital 2 of Nantong University (Nantong First People's Hospital), Nantong, 226300, Jiangsu, China.
概括
基因KMT2C可能通过影响分子和免疫因素来驱动乳腺癌的进展和对激素治疗的耐药性. 对于雌激素受体阴性乳腺癌患者,KMT2C显示出作为预后生物标志物的潜力.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 遗传学 遗传学 是一个
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 激素受体阳性乳腺癌 (BC) 通常有良好的预后,但往往会产生抗药性.
- 雌激素受体 (ER) 表达的丧失是BC患者晚期耐药性发展的关键因素.
研究的目的:
- 研究EB在BC的ER状态转换的分子机制和临床影响.
- 确定潜在的生物标志物,用于预测经历ER损失的BC患者的预后.
主要方法:
- 在115名BC患者的临床病理学特征的比较分析中,ER+转为-和ER+转为+转换.
- 在42名患者身上进行下一代测序 (NGS),以确定与BC ER异质性相关的候选基因.
- 多omics分析,包括转录学,途径分析和免疫分析.
- 在体外测试 (CCK-8,EdU,Transwell,伤口划伤) 来评估KMT2C的细胞功能及其与ERα (ESR1) 的相关性.
主要成果:
- 在ER小组之间观察到组织类型和无病生存期 (DFS) 的显著差异.
- 在ER+到-亚组中,KMT2C,FGFR19,FGF1和FGF4发生了高度突变.
- 在BC和癌分析中,KMT2C显示出显著的诊断和预后价值.
- KMT2C表达与免疫细胞透 (T细胞,巨细胞,中性粒细胞) 呈正相关性,并且在mRNA和蛋白质水平上与ERα (ESR1) 显示出强烈的正相关性.
- 抑制KMT2C可以减少MCF7细胞的增殖,入侵和迁移.
结论:
- 经过ER状态转换的BC患者表现出不同的临床特征和预后.
- 基因KMT2C通过分子,表观遗传和免疫调节影响BC进展.
- KMT2C可以作为一个新的预后生物标志物,用于BC患者与ER状态转换从阳性到阴性.

