格尼斯通过阿里尔碳化合物受体促进M2巨细胞的极化,并缓解患有死肠炎的肉肠炎的肠炎症

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 禽畜科学 禽畜科学 禽畜科学
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 基碳化合物受体 (AhR) 是免疫反应的关键调节者.
• 基因斯坦是一种大豆异黄,以其抗炎性质而闻名.
• 通过AhR途径调节免疫反应的精确作用尚不完全理解.

研究的目的:

• 为了研究基因斯坦对肉中Clostridium perfringens诱导的肠损伤的作用.
• 阐明基碳化合物受体 (AhR) 信号通路在基尼斯坦抗炎作用中的作用.
• 探索基因斯坦对免疫细胞功能和细胞因子生产的影响.

主要方法:

• 360个Arbor Acre肉被食补充了基尼斯坦 (40或80毫克/公斤) 的饮食,并感染了Clostridium perfringens (Cp).
• 评估了肠道损伤得分,形态和免疫参数 (sIgA,TGF-β,IL-10,IgG,IgA,溶酶) 的情况.
• 在体内和体外 (RAW264.7细胞) 分析了AhR,CYP1A1,CD163和阿基纳-1的表达和M2巨细胞的两极分化.
• 评估了一种AhR抗剂 (CH223191) 的作用.

主要成果:

• 热尼斯显著改善了Cp诱导的肠损伤,改善了病变得分,形态和食增益比.
• 热尼斯增强了肠道和血清免疫标记物,包括sIgA,TGF-β,IL-10,IgG,IgA和lyszyme.
• 热尼斯可提高AhR和CYP1A1的表达,并增加AhR+CD163+细胞,表明M2巨细胞的两极分化.
• 在体外,基因斯坦促进了M2巨标记物和IL-10的产生,而IL-10的产生则被AhR抗剂阻断.

结论:

• 热尼斯对肉的Clostridium perfringens诱导的肠炎产生保护作用.
• 格尼斯激活了酸受体 (AhR) 信号通路,特别是在M2巨细胞中.
• 基因斯坦激活AhR可增强抗炎细胞因子分泌和免疫功能,减轻肠道损伤.