剖析参与M2极化过程的前瘤巨细胞亚型和免疫抑制细胞
Onurcan Sezginer1, Nese Unver2
1Department of Basic Oncology, Cancer Institute, Hacettepe University, Sihhiye, Ankara, 06100, Türkiye.
概括
替代激活的巨细胞 (M2) 促进瘤生长和转移. 向M2极化提供了一种新的免疫疗法策略,通过调节瘤微环境和免疫抑制细胞.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 癌症生物学 癌症生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 替代激活的巨细胞 (M2) 表现出具有不同功能的亚型 (M2a,M2b,M2c,M2d).
- M2巨细胞通常具有抗炎和亲血管性作用,通过生长因子 (VEGF,PDGF) 和矩阵金属蛋白酶 (MMP2,MMP9) 促进瘤生长,转移和侵入.
- M2极化受其他免疫细胞的影响,如髓质衍生抑制细胞,调节性T细胞 (Tregs),调节性B细胞 (Bregs) 和替代激活的中性粒细胞 (N2).
研究的目的:
- 审查控制M2巨细胞两极分化的关键因素.
- 阐明免疫抑制细胞和信号通路对瘤微环境中的M2极化的影响.
- 确定针对M2巨细胞再极化的潜在免疫疗法策略.
主要方法:
- 文献综述专注于M2巨细胞两极化.
- 对区分M1和M2巨细胞的细胞因子/化学因子概况的分析.
- 检查瘤微环境中M2巨细胞和其他免疫细胞之间的相互作用.
主要成果:
- M2巨细胞分泌的因素可以增强瘤生长,转移和入侵.
- Tregs和Bregs在支持M2巨细胞生存和两极分化方面发挥作用.
- 巨细胞两极分化是一个微调的过程,受瘤微环境的影响.
结论:
- 了解M2极化机制和相关的免疫细胞对于开发向免疫疗法至关重要.
- 调节M2巨细胞极化是一种有前途的癌症治疗策略.
- 针对由M2巨细胞介导的免疫抑制利基,可以克服治疗耐药性.
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