吸入的聚乙烯微塑料通过肺菌群/TLR4介导的铁稳态失衡损害了肺功能
Huiwen Kang1, Danyang Huang1, Wei Zhang1
1Department of Occupational Health and Environmental Health, School of Public Health, Capital Medical University, Beijing 100069, China.
The Science of the total environment
|June 27, 2024
概括
吸入的微塑料 (MPs) 通过改变肠道细菌并通过托尔类受体4 (TLR4) 触发炎症,导致肺损伤. 这项研究揭示了铁亡作为MP诱导的肺损伤的关键机制.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 肺部医学 肺部医学
背景情况:
- 在呼吸系统中越来越多地检测到微塑料 (MP),这表明吸入是显著的暴露途径.
- 虽然肺部是吸入MP的直接目标,但关于长期,环境相关的暴露影响和潜在机制的数据很少.
研究的目的:
- 研究环境中微塑料剂量对肺损伤的长期影响.
- 阐明微塑料诱导的肺损伤背后的机制,重点关注肺菌群和细胞反应.
主要方法:
- 在C57BL/6J小鼠中建立一个60天的微塑性暴露模型,使用5μm聚烯 (PS) -MPs在不同剂量 (0.6,3,15 mg/kg) 的内灌注.
- 评估肺组织的原纤维含量,屏障透性,肺功能,细菌丰富性,脂多糖化物 (LPS) 水平,托尔类受体4 (TLR4) 表达和铁.
- 在体外实验证实了肺菌群和TLR4在微塑料诱导的肺损伤和铁平衡失衡中的作用.
主要成果:
- 暴露于PS-MPs导致原纤维增加,肺障碍物透率降低,肺功能受损.
- 吸入PS-MPs会增加肺部菌群中的グラム阴性细菌,导致脂多糖 (LPS) 的释放.
- 在肺组织细胞中观察到增加的TLR4表达和铁,这表明涉及LPS/TLR4信号和铁失调的机制.
结论:
- 长期暴露于微塑料的环境剂量会导致肺损伤.
- 肺部菌群的改变,LPS释放,TLR4激活,以及由于肺部铁平衡不平衡而导致的铁亡,是微塑性塑料诱导的肺损伤的关键机制.
- 这项研究提供了微塑料诱导的肺损伤的关键证据,并提出了潜在的预防策略.
