在SARS-CoV-2中,尖蛋白诱导了老鼠和人类肺部的氧化应激和衰老
Joel S Greenberger1, Wen Hou2, Donna Shields2
1Department of Radiation Oncology, UPMC Hillman Cancer Center, Pittsburgh, PA, U.S.A.; greenbergerjs@upmc.edu.
In vivo (Athens, Greece)
|June 27, 2024
概括
在小鼠中,COVID-19尖端蛋白和辐射暴露会导致类似的肺炎和细胞衰老. 一种抗氧化剂对策减少了这些影响,表明了对辐射或SARS-CoV-2引起的肺损伤的潜在治疗方法.
科学领域:
- 肺部医学 肺部医学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 有关COVID-19后潜在的肺纤维化发展存在担忧.
- 感染SARS-CoV-2 (COVID-19) 引发炎症性细胞因子和压力反应.
- 电离辐射也会导致急性肺损伤和类似的炎症反应.
研究的目的:
- 为了比较由SARS-CoV-2诱导的肺炎炎与辐射.
- 调查COVID-19和辐射暴露模型之间的细胞衰老的相似之处.
- 为了评估抗氧化剂在减轻这些影响方面的有效性.
主要方法:
- 他们使用了小鼠模型 (K18-hACE2),人类肺细胞系和人类肺组织.
- 测量包括活性氧物种,DNA双链断裂,TGF-β通路和细胞衰老.
- 抗氧化剂辐射缓解剂MMS350进行了测试.
主要成果:
- SARS-CoV-2尖端蛋白诱导了ROS,DNA损伤,TGF-β信号传递和衰老.
- 这些效应因同时暴露于电离辐射而被放大.
- MMS350减轻了尖端蛋白诱导的细胞变化.
结论:
- SARS-CoV-2 和辐射诱导可比的肺损伤,可能导致肺纤维化.
- 联合暴露可能会使肺纤维化严重程度恶化.
- 细胞衰老可能是这两种暴露的后期影响的基础.
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