在被养高脂肪饮食的小鼠中,CTRP9促进棕色脂肪组织脂解
Hua Guan1, Le Wang1, Zhanyi Geng1
1Shaanxi Key Laboratory of Ischemic Cardiovascular Diseases & Institute of Basic and Translational Medicine, Xi'an Medical University, 710021 Xi'an, Shaanxi, China.
Frontiers in bioscience (Landmark edition)
|June 28, 2024
概括
在棕色脂肪组织 (BAT) 中研究了C1q/瘤坏死因子 (TNF) 相关蛋白9 (CTRP9). 在体内,CTRP9促进脂解,并在体内抑制棕色脂肪细胞的分化.
科学领域:
- 代谢和内分泌学
- 脂肪组织生物学 脂肪组织生物学
- 分子机制的分子机制
背景情况:
- 棕色脂肪组织 (BAT) 在能量消耗和热生成中起着至关重要的作用.
- 了解BAT形成和功能的分子调节对于代谢健康至关重要.
- 与C1q/瘤坏死因子 (TNF) 相关的蛋白9 (CTRP9) 是一种新型阿迪波金,在代谢调节中具有潜在的作用.
研究的目的:
- 阐明CTRP9在棕色脂肪组织 (BAT) 形成和分化中的分子机制.
- 研究CTRP9对脂肪生成和脂解的体内和体外影响.
主要方法:
- 在接受高脂肪饮食的C57BL/6J小鼠中,腺病毒介导的CTRP9过度表达.
- 分析体重,葡萄糖/胰岛素耐受性和血清脂质概况.
- 在体外研究中,使用CTRP9腺病毒转染在棕色前脂肪细胞中,以评估分化.
主要成果:
- 在小鼠中,CTRP9的过度表达导致体重增加,脂肪组织重量和葡萄糖清除,但胰岛素敏感性和血清甘油三糖降低.
- 在BAT中CTRP9上调脂肪甘油脂酶 (ATGL) 和利平1蛋白在体内.
- 在体外,CTRP9的过度表达抑制了棕色脂肪细胞的分化,降低了关键的脂肪生成标志物.
结论:
- CTRP9通过上调ATGL表达来促进体内脂解.
- 在实验室中,CTRP9抑制了棕色前脂细胞的分化.
- CTRP9成为棕色脂肪组织功能和脂肪生成的关键调节者.
![Visualization and Quantification of Brown and Beige Adipose Tissues in Mice using [18F]FDG Micro-PET/MR Imaging](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fcloudfront.jove.com%2FCDNSource%2Fteasers%2F62460.jpg&w=3840&q=50)

