过高血糖症通过增加氧气提取率诱导微质灭:在缺血性中风期间与神经功能障碍有关
Ensi Luo1, Zhuo Li2, Shiying Zhang2
1Department of Endocrinology, Binhaiwan Central Hospital of Dongguan, Dongguan Hospital Affiliated to Medical College of Jinan University, Dongguan, Guangdong 523903, P.R. China.
Molecular medicine reports
|June 28, 2024
概括
过高血糖症通过增加大脑的氧气提取增加缺血性中风的恶化,通过NLRP3炎症酶途径促进微质灭. 这导致加速脑损伤和较差的结果.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 病理学 病理学 病理学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 血糖升高 (高血糖) 与缺血性中风患者的不良结果有关.
- 微质灭,一种编程细胞死亡的形式,在脑损伤中起作用.
研究的目的:
- 通过促进微质灭,调查高血糖是否会加剧缺血性中风.
- 确定氧气提取速率和NLRP3炎症酶在这个过程中的作用.
主要方法:
- 使用中脑动脉阻塞 (MCAO) 鼠标模型来模拟急性缺血性中风.
- 测量神经功能,脑氧提取率 (CERO2),氧消耗率 (OCR) 和脑组织氧气的部分压力 (PbtO2).
- 使用NLRP3淘汰赛小鼠和卡斯巴酶-1抑制剂 (Z-YVAD-FMK) 来评估NLRP3炎症酶和热的参与.
主要成果:
- 高血糖加速脑损伤,由较差的神经功能表明.
- 高血糖症增加了氧气提取率 (较高的CERO2和OCR,较低的PbtO2),恶化了缺氧.
- 证实高血糖症诱导的微质灭症,增加了卡斯帕-1,GSDMD-N,IL-1β和IL-18水平.
- NLRP3淘汰赛和caspase-1抑制减弱了高血糖引起的热和脑损伤.
结论:
- 高血糖症通过增加大脑氧气提取率而加剧缺血性中风,导致缺氧.
- 在调解高血糖诱导的小质炎症和随后的脑损伤方面,NLRP3炎症酶途径至关重要.
- 向NLRP3炎症酶可能为患有高血糖症的缺血性中风患者提供治疗潜力.
