HDAC9 缺陷 抑制cGMP依赖的激酶II,以减轻缺血性中风中神经细胞亡的作用
Haoran Lin1, Yun Bei1, Zexu Shen1
1Department of Pharmacy, the Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, No. 88 Jiefang Road, Hangzhou, 310009, China.
Translational stroke research
|June 28, 2024
概括
素脱乙酶9 (HDAC9) 抑制通过上调cGMP依赖性激酶II (cGKII) 来保护免受缺血性中风的影响. 准HDAC9-MEF2相互作用为中风治疗提供了一个有前途的治疗策略.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 全基因组关联研究表明,在缺血性中风中,基因组脱乙酶9 (HDAC9) 有关.
- 在中风后,HDAC9表达在大脑半阴影区域升高.
研究的目的:
- 用小鼠模型研究HDAC9在缺血性中风中的作用.
- 阐明HDAC9在中风病理学中的参与背后的分子机制.
主要方法:
- 中脑动脉封闭/再的小鼠模型.
- 神经元删除HDAC9并评估心脏病发作量,亡和神经功能.
- 对cGMP依赖性激酶II (cGK II) 表达的分析及其与HDAC9和MEF2.2的相互作用.
主要成果:
- 神经元中HDAC9的删除减少了心脏病发作的大小,神经元亡,并改善了神经学的结果.
- 删除HDAC9上调了cGK II;阻止cGK II反转了保护作用.
- HDAC9抑制了MEF2与cGK II促进体结合,抑制了cGK II的表达.
结论:
- HDAC9通过通过MEF2相互作用抑制cGK II表达,在缺血性中风中起着有害的作用.
- 准HDAC9-MEF2相互作用为治疗缺血性中风提供了一个新的治疗途径.
更多相关视频
05:40AAV Systems and Mouse Models for Investigating Ectopic Expression of Neurod1 in Transduced Cells at Subacute and Chronic Times Post-Ischemic Stroke
Published on: November 29, 2024
438
11:32Evaluating Cell Death Signaling by Immunofluorescence in a Rat Model of Ischemic Stroke
Published on: January 3, 2025
784
